ШигеллыДизентерия – инфекционное заболевание поражающее толстую (сигмовидную) кишку, возбудителем которого являются разные виды шигелл (бактерий).
Шигеллы, попадая в организм человека, паразитируют в кишечнике и выделяют яды (токсины), которые поражают стенку кишечника, печень, центральную нервную систему и другие органы и системы.
Инкубационный (скрытый) период заболевания длится от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). Начало заболевания острое: отсутствие аппетита, повышение температуры тела, боли в животе (сначала появляется тупые и разлитые боли, потом боли становятся схваткообразными, острыми и отмечаются в нижних отделах живота, как правило слева), головная боль. Во время акта дефекации больной чувствует тенезмы (тянущая боль в прямой кишке, которая отдает в область крестца). Также больной постоянно чувствует ложные позывы к дефекации, которые носят затяжной характер, и после них остается чувство незавершенного акта. При этом стул частый (до 10 раз в сутки). Испражнения сначала каловые, позднее в них постепенно начинает появляться примеси слизи и крови (в тяжелых случаях заболевания испражнения содержат только кровянистую слизь.
В середине XIX века из-за тяжелых форм дизентерии умирали очень много людей. При тяжелой форме дизентерии у больного может отмечаться либо очень высокая температура тела, либо температура находится ниже нормы. Больной жалуется на сильную слабость, заторможенность, апатию, тахикардию (учащенное сердцебиение), бледность кожи, гипотонию (снижение артериального давления), кожа и губы могут быть синюшными, стул слизисто-кровянистый (до 50 раз в сутки).
При неосложненной форме дизентерии больной может проходить амбулаторное лечение (на дому), при тяжелой форме – только в инфекционном отделении стационара. Дети с дизентерией возрастом до 3 лет также госпитализируются в инфекционное отделение.
Лечение подразумевает антибактериальную терапию (левомицетин, мексаза, энтеросептол, ампициллин и др), дезинтоксикационную терапию. Учитывая тот факт, что шигеллы уничтожают микрофлору кишечника, больному назначается витаминотерапия, а также пре- и пробиотические препараты.
Первые 2 дня после начала заболевания больному показан голод (можно потреблять только воду, чай и немного сухарей), затем рацион постепенно расширяют.
Стоит отметить, что при уходе за больным дизентерией нужно соблюдать правила личной гигиены и каждый день проводить дезинфекционные мероприятия (с помощью специальных растворов, например, хлорамина). За людьми, которые находились в контакте с больным, устанавливается наблюдение в течение 7 дней.
Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее — у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне. Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-). Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера. Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»). При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже — катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед. Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес. Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже — тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике. Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания — заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии — катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела. Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения). Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области). Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство — это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Дизентерия — общее инфекционное заболевание, вызываемое дизентерийными бактериями и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Заболевание клинически проявляется общим недомоганием, схваткообразными болями в животе, частым жидким поносом, который в типичных случаях содержит примесь слизи и крови и сопровождается ложными позывами.
Возбудители дизентерии имеют форму палочек, относительно мало устойчивы к действию внешней среды. При температуре 100С они погибают моментально, при 60С — на протяжении получаса, в каловых массах — через несколько часов. При действии 1% раствора фенола (карболовой кислоты) и прямого солнечного света возбудители дизентерии гибнут через 30 минут.
Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, также бактериовыделители. Из них наибольшую опасность представляют больные с острой формой дизентерии с лёгким течением заболевания, которые не лечатся в медицинских учреждениях (по-видимому, заражение от таких заболевших происходит гораздо чаще, чем регистрируется, поскольку основная их часть выявляется только при активных осмотрах). Способы передачи дизентерии
Факторами передачи служат пищевые продукты, питьевая вода и мухи. Возбудители могут передаваться и через грязные руки. Виды дизентерии, симптомы
Дизентерию принято подразделять на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до трёх месяцев, болезнь с более длительным течением рассматривается как хроническое.
Чаще всего болезнь протекает в острой форме и в настоящее время характеризуется относительно лёгким течением и очень низкой смертностью.
Легкая форма острой дизентерии характеризуется типичной, хотя и резко выраженной, клинической картиной. Инкубационный (скрытый) период, как и при других формах дизентерии, традиционно длится 2-5 дней, но может укорачиваться до 18-24 часов.
Заболевание чаще всего начинается внезапно. У заболевших обнаруживаются умеренные боли в низу живота, преимущественно слева, могут быть тянущие боли в области прямой кишки. Стул частый, от 3-5 до 10 раз в день, с примесью слизи, иногда крови. Температура тела обычная или слегка высокая.
Более чётко симптомы (признаки) дизентерии выражены при среднетяжелом течении заболевания.
Обычно остро или в последствии кратковременного периода недомогания, слабости, познабливания, неприятного чувства в животе обнаруживаются характерные признаки заболевания.
В основной массе случаев в первую очередь появляются схваткообразные боли в низу живота, в основном слева. Частота стула (болезненного, жидкого, с примесью слизи и крови) колеблется от 10-15 до 25 раз в день и может нарастать на протяжении первых 2-ух суток.
В это же время появляется головная боль, повышается температура, которая держится 2-5 дней, достигая 38-39С. Продолжительность повышения температуры тела не более 2-3 дней.
Примерно у 80% заболевших схваткообразные боли в животе держатся долго. У части заболевших они могут быть постоянными. Обычно боли находятся в нижней половине живота, иногда — преимущественно слева. У 30% заболевших боли разлитые, у 5-7% — в подложечной или в пределахпупочной области. Не не часто наблюдается вздутие живота газами.
Тяжёлая форма острой дизентерии характеризуется присутствием острой клинической картины. Заболевание начинается бурно, больные в основном жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, отмечается частый жидкий стул, слабость, высокая температура тела, не не часто тошнота и рвота. Стул очень частый, с примесью слизи, крови, иногда гноя. Резко учащен пульс, наблюдается одышка, артериальное давление снижено. Заболевание может длиться до 6 недель и при неблагоприятном течении переходит в хроническое. Лечение дезентерии
Лечение проводится в стационаре инфекционной больницы. Профилактика дизентерии
Профилактика дизентерии связана в первую очередь с санитарно-гигиеническими мероприятиями. Санитарный надзор за пищевыми промышленными предприятиями, молочно-товарными фермами, предприятиями общественного питания. Контроль санитарного благоустройства детских дошкольных учреждений, общественных и жилых учреждений. Санитарный надзор за питьевым водоснабжением, питанием населения. Цель всех перечисленных мер — предупреждение передачи всех кишечных инфекций. Большое значение в этой связи придаётся санитарно-просветительной работе. Личная профилактика сводится к тщательному соблюдению правил личной гигиены. Одним словом, дизентерия — болезнь грязных рук! Чаще мойте руки с мылом, бейте мух!
Дизентерия Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне. Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-). Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера. Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (“ректальный плевок”). При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед. Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес. Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид “мясных помоев”.
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике. Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела. Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения). Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области). Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Описание и причины дизентерии
Дизентерия бактериальная – инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, вызывается бактериями рода шигелл. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Возбудителями являются 4 вида шигелл: шигелла дизентерии, шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл), шигелла Бойда и шигелла Зонне. Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1, 5 мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.).
Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфани ламидам резистентно большинство штаммов. Получены авирулентные штаммы шигелл, которые используются для разработки живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации. Инфицирующая доза при дизентерии мала. Доказана возможность паразитирования шигелл в эпителии кишечника. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, на ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах «дизентерии смерть обычно наступает от инфекционнотоксического шока. Признаки и симптомы дизентерии
Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) колитический вариант; б) гастроэнтероколитический вариант. По тяжести течения они могут быть легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые, по особенностям течения – стертые, субклинические и затяжные варианты. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Бактерионосительство шигелл: а) реконвалесцентное; б) транзиторное. Типичные формы дизентерии (колитический вариант) начинаются остро и проявляются симптомами интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочнокишечного тракта.
Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, прстоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенезмы – тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают, во время дефекации и продолжаются в течение 515 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампуляриой части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся актдефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. Диагноз по симптомам
При легких формах самочувствие больных удовлетворительное, температура тела повышается до 38°С (лихорадка длится от нескольких часов до 1-2 сут), боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул до 10 раз в сутки, не всегда в испражнениях удается обнаружить примесь слизи и крови. Среднетяжелое течение заболевания характеризуется более выраженными признаками интоксикации и колитического синдрома: температура тела повышается до 38-39 °С, лихорадка длится от нескольких часов до 2-4 сут, отмечаются тахикардия/снижение АД до 100 мм рт. ст. Через 2-3 ч от начала болезни появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы. Стул 10-20 раз в сутки, испражнения скудные с примесью слизи и крови.
В анализе крови – лейкоцитоз до 810109/л, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Тяжелая форма дизентерии протекает с высокой лихорадкой (до 40 °С) или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Стул более 20 раз в сутки, с л из, истокровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь. В анализе крови – лейкоцитоз до 1215109/л, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ до 30 мм/ч и более.
Хроническая дизентерия диагностируется, если заболевание длится более 3 мес. Оно может протекать в виде отдельных обострений (рецидивное течение), реже встречается непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют. Реконвалесцентное бактерионосительство шигелл представляет собой продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических проявлений болезни. Транзиторное бактерионосительство – однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес. Осложнения дизентерии
Осложнения: инфекционнотоксический шок, инфекционнотоксическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, пневмония и др. Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. В зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстой кишки (катаральные, катаралыюгеморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Наиболее характерны для дизентер Лечение дизентерии
Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей, посещающих дошкольные учреждения, работников питания, лиц, проживающих в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают нитрофураны (фуразалидон, фурадонин по 0, 1 г 4 раза в сутки, эрсефурил по 0, 2 г 4 раза в сутки), оксихинолины (нитроксолин по 0, 1 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в сутки), котримаксазол (бисептол по 2 таблетки 2 раза в сутки), фторхинолоны (офлоксацин по 0, 2-0, 4 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин по 0, 25-0, 5 г 2 раза в сутки), аминогликозиды, цефалоспорины. При легком течении заболевания, используют нитрофураны, котримаксазол, оксихинолины, при среднетяжелом – фторхинолоны, при тяжелом – фторхинолоны (при необходимости – в комбинации с аминогликозидами), цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами.
При дизентерии Флекснера и Зонне применяют поливалентный дизентерийный бактериофаг. При обезвоживании проводится дегидратация, при выраженной интоксикации – дезинтоксикационная терапия. При выраженном болевом синдроме для купирования спазма толстой кишки используют спазмолитики (ношпа, папаверин) ; показаны вяжущие средства (викалин, викаир, таннакомп). Назначают комплекс витаминов, включающий аскорбиновую кислоту (500-600 мг в сутки), никотиновую кислоту (60 мг в сутки), тиамин и рибофлавин (по 9 мг в сутки). Для коррекции биоценоза кишечника используют бактерийные препараты (при выраженном колитическом синдроме – биоспорин, бактисубтил, флонивинБС, при выраженном энтеритическом синдроме – энтерол; на 6й день бактериотерапии назначают линекс, бифидумбактерин, витафлор и др.).
При затяжном течении заболевания проводят стимулирующую терапию – на 5-7 дней назначают пентоксил по 0, 25 г 3 раза в сутки, или йетилурацил по 0, 5 г 3 раза в сутки, или натрия нуклеинат по 0, 1 г 3 раза в сутки, или дибазол по 0, 02 г 3 раза в сутки. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совершенной терапии относительно редко (12%). Профилактика дизентерии
дизентерия бактериальная инфекционная болезнь
Реконвалесценты после дизентерии выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула,, температуры тела и однократного отрицательного бак териологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиотропного лечения. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, к ним приравненные, а также больные хронической дизентерией. Срок диспансерного наблюдения 3-6 мес. При оставлении больного дома в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.
Размещено на Allbest.ru
Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне. Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-). Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера. Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (“ректальный плевок”). При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед. Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес. Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид “мясных помоев”.
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике. Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела. Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения). Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области). Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Виды
Различают такие виды дизентерии:
острая форма (типичная коллитическая, атипичная гастроэнтерическая).
хроническая форма: (непрерывная, рецидивирующая).
бактериовыделение:(субклиническое, реконвалесцентное).
Причины
Дизентерию вызывают бактерии рода шигелла. Ее особенность – способность очень быстро становится устойчивой к антибактериальным препаратам. Также они обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды – свою патогенность в случае благоприятных условий могут сохранять до нескольких месяцев.
Источник и резервуар заболевания – больной человек или бессимптомный носитель. С организма пациента, зараженного возбудителем, шигеллы выделяются с первых дней клинических проявлений, их заразность сохраняется на протяжении 7-10 дней.
Механизм заражения фекально-оральный. В организм человека возбудитель может попадать несколькими путями:
контактно-бытовым – при несоблюдении общегигиенических правил через грязные руки;
пищевым – попадание шигелл в продукты питания;
водным – в случае употребления инфицированной воды;
в результате заражения во время купания в грязных водоемах.
Симптомы
Острая дизентерия имеет острое начало, спустя 24-48 часов с момента заражения. Чаще всего поражается только толстый кишечник (коллитический вариант заболевания). Но также возможно поражение слизистой тонкого кишечника и желудка (гастроэнтероколитический вариант и гастроэнтерический).
Проявляется такими симптомами:
Лихорадка – температура может повышаться до 40-41 °C, особенно у детей.
Понос – в начале болезни стул водянистый, кратковременный, но через некоторое время он в сутки может быть 10-30 раз, выделяется в незначительном количестве. В кале можно увидеть слизь в большом количестве, кровь, а иногда и гной. Наличие крови в каловых массах – это отличительный признак дизентерии, который свидетельствует об изъязвлении слизистой оболочки кишечника. Если в кале появилась примесь крови – немедленно обращайтесь к врачу.
Тенезмы – боль в области ануса после дефекации и во время нее, а также болезненные позывы на дефекацию.
Боли в животе схваткообразного характера.
При гастроэнтерическом и гастроэнтероколитическом вариантах болезни возможна рвота, тошнота, водянистый стул в обильном количестве.
Легкое течение острой дизентерии может оканчиваться выздоровлением примерно за неделю, при ее тяжелом течении возможны серьезные осложнения и даже летальный исход.
Хроническую дизентерию диагностируют, если болезнь длится больше 3 месяцев. При этом возможно различное течение заболевания – непрерывное или рецидивирующее с периодически возникающими обострениями. При хронической дизентерии менее выражена интоксикация: температура тела в большинстве случаев до 37,5?С, стул частый, но не очень болезненный и чаще всего без примесей крови.
Бактерионосительство различают таких видов:
реконвалесцентное – бактерии из кишечника выделяются после перенесенного заболевания, при этом какие-либо его признаки отсутствуют;
транзиторное – диагностируется при однократном выделении шигелл здоровым человеком, который никогда не болел дизентерией. Его чаще всего можно обнаружить случайно во время профосмотра.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании обследования пациентов. Важное значение имеет анализ кала, в котором видно кровь или слизь с ее прожилками.
Дизентерию необходимо подтвердить лабораторно. Для этого инфекционист назначает бактериологическое и серологическое исследование. Бактериологический метод при его трехкратном проведении подтверждает диагноз в 40-60% пациентов.
Диагностировать дизентерию и другие кишечные инфекции можно, обнаружив шигеллы в биосубстратах – крови, кале, моче и др. Для этого проводят иммунологические методы, которые характеризуются специфичностью и высокой чувствительностью. Это реакция иммунофлуоресценции, коагглютинации, агглютинации латекса, полимеразная цепная, иммуно-ферментный анализ.
Лечение
Дизентерию при легком течении можно лечить амбулаторно. В стационар направляются пациенты с наличием осложнений и тяжелым течением заболевания. Кроме того, госпитализируются дети до 1 года и старики с сопутствующей хронической патологией.
Пациентам при интоксикации и лихорадке назначается постельный режим. Питание диетическое: диета №4 по Певзнеру – в острый период, диета №13 – при стихании процесса.
Этиотропное лечение острой дизентерии – назначают на протяжении 5-7 дней курс антибиотикотерапии (тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины, котримоксазол, ампициллин). Прием антибактериальных средств показан при тяжелом и среднетяжелом течении болезни. Так как антибиотики могут усугубить дисбактериоз, вместе с ними показано использование эубиотиков на протяжении 3-4 недель.
При необходимости проводят дезинтоксикационную терапию (препараты назначаются парентерально или орально в зависимости от выраженности дезинтоксикации). При проблеммах из всасыванием коррекция проводится ферментными средствами (мезим-форте, фестал, панзинорм). По показаниям назначаются энтеросорбенты, спазмолитики, иммуномодуляторы, вяжущие средства.
Улучшить состояние слизистой оболочки кишечника и ускорить регенеративные процессы при реконвалесценции помогут микроклизмы с ромашкой, эвкалиптом, винилином, маслом облепихи и шиповника.
При хроническом течении дизентерии лечение такое же, как и при остром, но наблюдается менее выраженный эффект от использования антибактериальных средств. С целью восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются лечебные клизмы, бактериальные средства, физиотерапевтические процедуры.
Профилактика
Профилактика дизентерии заключается в соблюдении правил коммунальной гигиены и общегигиенических:
обязательно мыть руки после посещения туалета и перед едой;
соблюдать правила приготовления и хранения пищи;
тщательно дезинфицировать испражнения больных и постельное белье;
после контактов с больными хорошо мыть руки;
больным детям запрещено посещать школу или детский сад до момента получения посева кала (отрицательных его результатов);
работающие на предприятиях общественного питания на работу тоже должны возвращаться только после того, как получили отрицательные результаты посева кала.
Наиболее подверженны кишечным инфекциям дети раннего возраста. Родители обязательно должны следить за поведением своих малышей и с раннего возраста обучать их общегигиеническим правилам.
3
ГАОУ ВПО “Северо-Восточный Федеральный Университет им.М. К.Аммосова”.
Медицинский институт.
Кафедра детских болезней и детской хирургии.
Курс инфекционных болезней детского возраста. РЕФЕРАТ натему: Дизентерия и сальмонеллез
Выполнил: студент VI курса гр.ПФ-603/1
Апросимов М.Н.
Проверил: к.м.н., доцент кафедры
Дмитриева Т.Г
Якутск 2010 год. Содержание ВВЕДЕНИЕ
Клиника дизентерии
Осложнения дизентерии
Лечение дизентерии
Профилактика дизентерии
Список использованной литературы ВВЕДЕНИЕ Дизентерия – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Шигелла. При разрушении микробов выделяется токсин, который играет большую роль в развитии болезни и обусловливает ее проявления.
Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3-4 суток до 1-2 месяцев, а в ряде случаев до 3-4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).
Дизентерия передается только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные, а также бактерионосители, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Больные дизентерией заразны с начала болезни. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 недель.
Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II).
Ведущим фактором в развитии болезни является поступление ядов бактерий в кровь. В первую очередь поражается нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к клеткам кишечника и выделяют токсин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы активно перемещаются, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами токсина. Токсин шигелл, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.
В толстую кишку шигеллы попадают несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному действию токсинов шигелл.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. При этом при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.
Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 часов.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма. Клиника дизентерии Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.
Среднетяжелое течение болезни – начало болезни быстрое. Температура тела с ознобами повышается до 38~39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 месяцев.
Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев. Осложнения дизентерии Среди осложнений болезни в наибольшей меречастыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония. Диагностика дизентерии
Диагностика дизентерии основывается на результатах обследования больного. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах – слюне, моче, кале, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Лечение дизентерии Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами назначают палатный режим и лечебная физкультура.
Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара – на общий стол.
Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о “территориальном пейзаже лекарственной устойчивости”, т.е. чувствительности к нему шигелл, выделяемых от больных в этой местности в последнее время. Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) назначаются только в тяжелых случаях.
Продолжительность курса лечения дизентерии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств. При среднетяжелой форме дизентерии курс терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой – 4-5 днями. Сохраняющаяся в период раннего выздоровления легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должны служить поводом для продолжения антибактериального лечения.
Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).
При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 час до еды внутрь по 30-40 мл 3 раза в день или по 2-3 таблетки 3 раза в день.
При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости проводится за счет одного из готовых составов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Больным со среднетяжелой формой диареи рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.
При тяжелой интоксикации показано внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина, гемодеза и других кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000-1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного.
Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов – полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.
Для обезвреживания токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.
В остром периоде диареи для устранения спазма толстой кишки показано применение: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов.
С целью коррекции биоценоза кишечника назначают биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам – линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде выздоровления показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо – и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.
Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Лечение включает:
фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;
иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета – тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;
панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
повышенные суточные дозы витаминов;
лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами. Прогноз при дизентерии
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный. Профилактика дизентерии Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии патологических изменений в лабораторных исследованиях. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится. Сальмонеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейшего септического течения. Чаще протекает в виде гастроинтестинальных форм (гастроэнтериты, гастроэнтероколиты). Возбудитель – большая группа сальмонелл.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин. Длительно сохраняются в окружающей среде: в воде – до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях – от 2 до 4 мес., в сырах – до 1 года, в почве – до 18 мес. В некоторых продуктах (яйца, молоко, мясные продукты) они способны не только сохраняться, но и размножаться, не меняя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое воздействие.
Источником возбудителей инфекции являются различные животные – крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки, гуси, голуби, а также больные и бактерионосители сальмонелл (чаще больные дети, роженицы, персонал лечебных учреждений). Носительство может продолжаться длительно после перенесенной болезни. Чаще заражение людей происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда загрязненные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, способствующих размножению и накоплению сальмонелл, а главное, когда продукты (например, яйца, мясные и яичные блюда) подвергаются недостаточной термической обработке. Реже загрязняются рыбные и молочные продукты. Представляет опасность рассеиваемый с пылью высохший помет голубей. Клиническаякартина. Инкубационный период продолжается от 6 ч до 3 сут (чаще 12 – 24 ч). Различают следующие клинические формы сальмонеллеза: гастроинтестинальную (локализованную), протекающую по гастритическому, гастроэнтеритическому и гастроэнтероколитическому вариантам; генерализованную в виде тифоподобного и септического вариантов; бактерионосительство (острое, хроническое и транзиторное).
Гастроинтестинальная форма встречается в наибольшей меречасто (до 90% всех случаев). Болезнь начинается остро, повышается температура тела, появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, понос. При гастритическом варианте болезни боли локализуются в эпигастральной области, наблюдается рвота, диарея отсутствует. Этот вариант встречается редко. При гастроэнтеритическом варианте болезни отмечаются рвота, частый водянистый стул, боли локализуются в эпигастрии и мезогастрии. При гастроэнтероколитическом варианте на 2 – 3-й день болезни появляются болезненность сигмовидной кишки, тенезмы, в кале – примесь слизи и крови. При легком течении болезни температура тела субфебрильная, испражнения жидкие, водянистые, стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелом течении болезни температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 сут, отмечаются повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней. Характерны тахикардия, понижение АД. Потеря жидкости достигает 6% массы тела. При тяжелом течении болезни лихорадка выше 39 °С, длительность ее 5 сут и более. Рвота многократная, в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, испражнения обильные, водянистые, зловонные, могут появиться с примесью слизи. Понос продолжается более 7 сут. Отмечается увеличение печени и селезенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, снижение ее тургора, судороги, осиплость голоса, афония, тахикардия, значительное падение АД. Выявляются изменения почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче. При потере жидкости до 7 – 10% массы тела и более развивается картина гиповолемического шока.
Генерализованная форма при тифоподобном варианте болезни начинается остро, иногда с появления рвоты, поноса, лихорадки, интоксикации, но через 1-2 дня кишечные расстройства проходят, температура тела остается высокой, нарастают симптомы интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая; длительность лихорадки 1-3 нед. Больные заторможены, апатичны, лицо бледное. С 6 – 7-го дня появляется розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдаются относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Рецидивы наблюдаются редко. Возможны и легкие формы болезни с длительностью лихорадки 3 – 4 дня.
Септический вариант болезни в наибольшей меретяжелый. Заболевание начинается остро, в первые дни имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела характеризуется большими суточными размахами, отмечаются повторный озноб и обильное потоотделение. Болезнь плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах и выступать в симптоматике на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецистохолангит, тонзиллит, менингит. После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться острое и хроническое бактерионосительство. Острым бактерионосительством принято считать выделение возбудителя от 15 дней до 3 мес после клинического выздоровления, хроническим – более 3 мес. Транзиторным бактерионосительство является в тех случаях, когда при отсутствии клинических признаков болезни сегодня и в предшествующие 3 мес имеет место одно – или двукратное выделение возбудителя при отрицательных результатах серологического исследования в динамике. Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза (указание на употребление пищи, которая могла быть фактором передачи сальмонелл). Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из употреблявшихся больным продуктов, а также из рвотных масс, фекалий; при генерализованной форме – из крови и гноя вторичных очагов. Сальмонеллез дифференцируют с холерой, ботулизмом, острыми гастроэнтеритами бактериальной и вирусной природы, пищевыми отравлениями, острым аппендицитом, инфарктом миокарда с абдоминальным синдромом.
1. Лечение. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. При тяжелой степени тяжести больного помещают в палату интенсивной терапии.
Диета.
Этиотропная терапия Антибиотикотерапия показана только при средней и тяжелой степени тяжести заболевания.
Фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней.
При хроническом бактерионосительстве сальмонелл – ципрофлоксацин 1,5 мг/сут в течение 28 д.
Патогенетическая терапия 1. Как можно раньше промываниежелудка2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната (проводят его с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод).
2. Регидратационная терапия:
а) при легкой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
питье солевых растворов (натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды), количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела), б) при средней степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
при отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость можно вводить перорально, – при повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно.
Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы (“Квартасоль”, “Трисоль”, “Хлосоль”, Рингер-лактат) вводят подогретыми до 38-40 С со скоростью 40-48 мл/мин. Нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований, в) при тяжелой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
внутривенное введение подогретых полиионных растворов (“Квартасоль”, “Ацесоль”) со скоростью 60 – 80 мл/мин; общий объем определяется степенью дегидратации (чаще 4 – 10 л).
Доказательства нормализации водно-электролитного баланса: прекращение рвоты, стабилизация гемодинамических показателей, восстановление выделительной функции почек, преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4 – 8 часов.
3. Средства неспецифическойдетоксикации: энтеродез, энтеросорб, полифепан, которые принимают перорально, разведенные водой, 3 – 6 раз/сут.
4. Лекарства, обладающие антипростагландиновойактивностью: индометацин (50 мг 3 раза в течение первых 12 ч), аспирин (по 0,25 – 0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре).
5. Препараты, стимулирующие абсорбциюионовлоперамид (имодиум) – одноратно 4 мг (2 капс), а затем по 2 мг после каждой Naизпросветакишки,дефекации, но не более 16 мг/сут.
6. При инфекционно-токсическом шоке: 60 – 90 мг преднизолонав/в струйно, ч/з 4 – 6 часов переходят на в/в капельное введение (до 120 – 300 мг преднизолона/сутки).
7. При септической форме – хирургическаясанацияочагов инфекции.
8. Во всех случаях показаны препараты, повышающиереактивностьорганизмаинормализующиемикрофлорукишечника: витамины, пентоксил, эубиотики). Прогноз при септических формах серьезный.
Профилактика включает выявление больных сельскохозяйственных животных, постоянный бактериологический контроль кормов, ветеринарный контроль за убоем, соблюдение гигиенических требований при переработке продуктов на мясокомбинатах, молокозаводах. Осуществляют бактериологический контроль продуктов животноводства, например бактериологические исследования на обсемененность сальмонеллами тушек птицы и яиц. Необходимо тщательное соблюдение правил обработки и приготовления птицы, в частности после разделки сырого мяса и тушек птицы следует тщательно вымыть с мылом руки, посуду, разделочные доски, поверхности столов; хорошо проваривать (прожаривать) мясо, тушки птицы; не употреблять сырых яиц, предпочтительно варить их в кипящей воде 7 – 10 мин, предварительно тщательно вымыв. Список использованной литературы
1. “Инфекционные болезни у детей”, Д. Марри, 2006.
2. “Инфекционные болезни у детей”, В.Н. Тимченко, 2001 год.
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfohttp://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ – e-mail: medinfo@mail.admiral.ru В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ №2
Тема: ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия – это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями
рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела
толстого кишечника и симптомами общей интоксикации. Актуальность проблемы: дизентерия занимает ведущее место в группе
кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных
инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире
умирает около 1 млн. человек в год. На долю развивающихся стран приходится
большая часть заболеваемости. В России заболеваемость находится на
сравнительно высоком уровне, особенно последние 4 года: начиная с 1991-92
гг. отмечается устойчивый рост заболеваемости.
В Санкт-Петербурге дизентерия также преобладает над другими острыми
кишечными инфекциями (по данным госэпиднадзора и больницы Боткина). По
числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место
после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной
патологии, которая лечится в больнице Боткина.
Динамика роста заболеваемости:
1991 год – 127 на 100 тыс. населения
1995 год – 262 на 100 тыс. населения
В 1994 году было госпитализировано 5 тыс. человек. Важно при этом отметить,
что госпитализируются только больные с тяжелой и среднетяжелой формой
дизентерии.
Смертность от дизентерии в 1991 году составила 0.8, в 1995 году – 3.5 по
Санкт-Петербургу.
В 1994 году от дизентерии в Санкт-Петербурге погибло 297 человек (т.е.
каждый 20 человек лежавший в больнице Боткина по поводу дизентерии).
Факторы определяющие такую ситуацию:
решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-
Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место
по России.
Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм,
неправильное питание, иммунодефицит)
ошибки диагностики
поздняя обращаемость
недостаточная лекарственная обеспеченность
Таким образом, дизентерия это не только медицинская проблема, но и
социальная.ЭТИОЛОГИЯ. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства
Enterobactereacea. В этиологии заболевания имеют значение 4 вида шигелл,
которые включены в международную классификацию 1982 года.
Подгруппа А: 1-12 серовары – шигелла Григорьева-Шига
Подгруппа В: шигелла Флекснера
Подгруппа С: шигелла Бойда
Подгруппа D: шигелла Зонне
По морфологическим свойствам микробы сходны между собой: это палочки,
грамотрицательные, растут на простых питательных средах. Вырабатывают
экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины.
Факультативные анаэробы. Температурный оптимум роста 37 градусов.
Shigella Sonnei может размножаться в диапазоне +10 +45. Антигенная структура представлена О-антигеном – соматический,
термостабильный, групповой и К-антигеном – типовым, термолабильным. Помимо токсинов шигеллы продуцируют различные ферменты и другие
биологические активные вещества. Экзотоксин является ядом белковой природы.
Основными фракциями его являются:
цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки
энтеротоксин – усиливает секрецию жидкости эпителием кишки
Shigella Григорьева – Шига может продуцировать нейротоксин. Эндотоксин
является вируснолипидопротеиновым комплексом (старые клиницисты называют
его марантическим ядом) – вызывает развитие общетоксических явлений. Кроме того, все виды шигелл имеют R-фактор который определяет
устойчивости возбудителя к антибиотикам.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь
очень четко прослеживается эволюция возбудителя:
В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой
Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее
устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных
дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу
несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно
дизентерия Григорьева-Шига.
К 40 – м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и
коварный возбудитель – Shigella Flexneri – менее патогенный. Для
инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более
устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев
зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась
проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита
и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei – самая устойчивая из всех
возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая
доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая
протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться.
Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь
пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия
Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим
свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига
(летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия
Григорьева – Шига в развитых странах практически не встречается, она
характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей
дизентерии – дизентерия Флекснера 2а.ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Дизентерия – это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание является антропонозным. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Единственный источник инфекции – больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.
В 90% заражение происходит от больных дизентерией. 80% составляют больные с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении
(6-12%). Больные с хронической формой заражают 6-7%.
Пути передачи:
контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)
водный (дизентерия Флекснера)
алиментарный (Shigella Sonnei)
Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.
Предрасполагающими факторами являются:
скученность населения в жилых помещениях
низкий гигиенический уровень
замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы,
психоневрологические интернаты и т.п. – именно отсюда 4 года назад началось
шествие дизентерии)Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес.) видо- и типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного заболевания, реинфекции, суперинфекции.ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота – желудочно-кишечный тракт – место вхождения и размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.
ПЕРВАЯ ФАЗА: в этой огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности:
соляная кислота желудка
лизоцим
целостность эпителия кишечной стенки
нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда
является антагонистом нормальной флоры кишки)
В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито – и энтеротоксины. Обладая мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается выделяя эндотоксин.
Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является:
короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),
выраженность явлений общей интоксикации
преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ
Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой
кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может
совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и
развивается следующая фаза.
ВТОРАЯ ФАЗА: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки.
При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая
кишка. Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на
поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно
колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые
деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника. В
большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы
могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммунодефицитных
состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может
быть проникновение в лимфатические узлы и кровоток. Но в большинстве
случаев генерализации процесса не наблюдается. Дизентерия – это типичный
представитель местного процесса, который локализуется в кишке.
Микробный фактор не является главным и определяющим в патогенезе. Ведущим
фактором является токсический. Токсины шигелл обладают выраженным
энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со
стороны толстой кишки:
токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и
лимфообращение в ней
токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к
появлению болевого синдрома, учащенного стула.
Синдромы при дизентерии со стороны толстой кишки: если изолированно
спазмируются отдельные сегменты кишки вследствие сокращения циркулярных
мышечных волокон то верхние отделы будут переполнены, нижние отделы будут
запустевать, что клинически проявляется спастическими болями по ходу кишки,
уменьшением количества каловых масс и появлением ложных позывов. Содержимое
кишки представлено воспалительным экссудатом. При продольных спазмах
наблюдаются очень мучительные, длительные тенезмы после акта дефекации.
Кроме того, микробы проникают в энтероциты и через рибосомы нарушают
нормальный синтез белка клетками. Следствием чего является некротизация
эпителия, его слущивание и образование дефектов слизистой.
Токсин оказывает и общее действие: развитие интоксикационного синдрома,
крайне степенью выраженности которого является развитие инфекционно-
токсического шока. С током крови токсины разносятся ко всем органам и
тканям, и, прежде всего, поражают ЦНС что приводит к возникновению очагов
возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и
сегментах спинного мозга. Угнетается симпато-адреналовая система,
развивается ваготония для которой свойственны: гипотония вплоть до
коллапса, учащение дефекации.
Страдает функция всех пищеварительных желез и почек. В организме страдают
все виды обмена и, прежде всего, нарушается водно-электролитный обмен
вследствие внешних потерь воды и электролитов вплоть до развития
обезвоживания. Токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное
фосфорилирование, нарушается углеводный, белковый, жировой обмен.
Вследствие развивающегося дисбактериоза страдает обмен витаминов. По данным прозектуры больницы Боткина у больных с тяжелыми формами
дизентерии к 10-14 дню болезни полностью выключается функция толстой кишки
как выделительного органа и уже к имеющемуся интоксикационному синдрому
присоединяется интоксикация обусловленная токсином некротизированных
тканей, который является следствием некробиотических изменений в стенке
толстой кишки. У больных нарастает белковая недостаточность. Развивается
местно-тканевая тромбопатия и инфарцирование кишки вследствие тромбоза
капилляров питающих кишку. Следствием этого является токсическая дилятация
кишки, ее парез вплоть до перфорации. Развивается вторичный иммунодефицит.
Третий фактор в патогенезе – аллергический фактор. Циркуляция антигенов,
токсинов шигелл в крови – все это вызывает антигенную перестройку в
различных органах и развитие аутоиммунных реакций. Наиболее часто
появляются антитела к клеткам толстой кишки (уже в первые дни болезни) и
достигают максимального напряжения на второй неделе. Кроме того,
развивается реакция ГЗТ с выходом гистамина, серотонина, ацетилхолина что в
свою очередь усугубляет микроциркуляцию кишки и усиливает воспалительную
реакцию
Специфическая сенсибилизация к антигенам шигелл используется в постановке
кожной пробы с диагностической целью. Чем выше аллергическая настройка
организма, тем выше вероятность развития хронических форм инфекции и
осложнений.СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В КИШКЕ
1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.
1. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки.
В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых
– гангренозное.
1. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.
1. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.
В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и
некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных
клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах.КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых
возможен любой уровень инфекционного процесса: от транзиторного
носительства и субклинического течения до инфекционно-токсического шока.
Инкубационный период 2-3 дня, при пищевом пути может сокращаться до часов,
при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.
В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть
продрома ввиде недомогания, познабливания или головной боли.
Рабочая классификация (рекомендована ЦНИИ эпидемиологии)
1. Острая дизентерия. Продолжительность 1-4 недели. Может протекать в
ввиде:
колитического варианта
гастроэнтероколитического
гастроэнтеритического
стертого течения
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.
2. Если процесс продолжается от 1.5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной
форме.
3. Хроническая дизентерия – если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет.
Может протекать как скрытно, так и ввиде рецидивов.
4. Бактерионосительство:
реконвалесцентное
транзиторное
Наиболее характерна клиническая картина при колитическом варианте,
которому свойственно 2 синдрома:
1. Синдром интоксикации
2. Синдром колита
Заболевание, как правило, манифестируется появлением болей в животе и
вслед за этим расстройством стула. Примерно у 20% больных заболевание может
начинаться с общих проявлений – интоксикационного синдрома: лихорадка,
головная боль и т.п.
Максимальной выраженности клинические проявления достигают на 2-3 сутки
болезни. Для этой формы дизентерии очень четко можно видеть что преобладают
местные явления, над общими.
Наиболее полно клиника представлена при среднетяжелой форме болезни:
острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39) и держится 2-3
дня. Жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные
расстройства наступают в первые 2-3 час от начала болезни: дискомфорт внизу
живота, урчание, периодические схваткообразные боли внизу живота, частота
дефекации от 10 до 20 раз в сутки. Испражнения в начале имеют каловый
характер, позже появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых
масс, они могут приобретать вид ректального плевка – слизь и кровь.
Наблюдаются тенезмы, острые позывы на дефекацию. Кожа бледная, язык покрыт
густым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия,
снижение АД, приглушение тонов сердца, при контакте живот болезнен.
Наиболее характерным является спазм и болезненность сигмовидной кишки при
пальпации. Продолжительность интоксикации при среднетяжелой форме колитического
варианта – 4-5 дней. Нормализация стула происходит к 8-10 дню болезни, на
заболевание может затягиваться до 3-4 недель.
Морфологические изменения восстанавливаются только через месяц после
клинического выздоровления. В гемограмме: нейтрофильный лейкоцитоз с
палочкоядерным сдвигом, ускоренное СОЭ.
Как говорил основатель кафедры Николай Константинович Розенберг: диагноз
больного дизентерией находится в его горшке. Осмотр стула, иногда более
ценен чем осмотр больного. В кале слизь, кровь, иногда гной, при
микроскопии признаки воспаления: эритроциты и лейкоциты до 30-40 в поле
зрения. Легкая форма и тяжелая формы отличаются от среднетяжелой только
количественными соотношениями.
При легкой форме температура либо в пределах нормы, либо повышается до
субфебрильной. Частота дефекации не превышает 10 раз в сутки. Стул, как
правило, сохраняет каловый характер. Из патологических примесей чаще бывает
слизь. Заболевание продолжается не более недели.
Профилактика дизентерии
Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через
3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения
признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии
патологических изменений в лабораторных исследованиях. Химиопрофилактика у контактных
с больным лиц не проводится. Сальмонеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся
разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейшего
септического течения. Чаще протекает в виде гастроинтестинальных форм (гастроэнтериты,
гастроэнтероколиты). Возбудитель – большая группа сальмонелл.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, подвижные,
имеют жгутики, содержат эндотоксин. Длительно сохраняются в окружающей среде: в
воде – до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях – от 2 до 4 мес., в сырах – до 1
года, в почве – до 18 мес. В некоторых продуктах (яйца, молоко, мясные продукты)
они способны не только сохраняться, но и размножаться, не меняя внешнего вида и
вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое воздействие.
Источником возбудителей инфекции являются различные животные
– крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки, гуси, голуби, а также больные
и бактерионосители сальмонелл (чаще больные дети, роженицы, персонал лечебных учреждений).
Носительство может продолжаться длительно после перенесенной болезни. Чаще заражение
людей происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, в которых
содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной
кулинарной обработке, когда загрязненные продукты, в основном мясные (мясной фарш,
изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях,
способствующих размножению и накоплению сальмонелл, а главное, когда продукты (например,
яйца, мясные и яичные блюда) подвергаются недостаточной термической обработке. Реже
загрязняются рыбные и молочные продукты. Представляет опасность рассеиваемый с пылью
высохший помет голубей. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается
от 6 ч до 3 сут (чаще 12 – 24 ч). Различают следующие клинические формы сальмонеллеза:
гастроинтестинальную (локализованную), протекающую по гастритическому, гастроэнтеритическому
и гастроэнтероколитическому вариантам; генерализованную в виде тифоподобного и септического
вариантов; бактерионосительство (острое, хроническое и транзиторное).
Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто (до 90%
всех случаев). Болезнь начинается остро, повышается температура тела, появляются
общая слабость, головная боль, озноб, тошнота,
рвота, боли в эпигастральной области, понос. При гастритическом варианте болезни
боли локализуются в эпигастральной области, наблюдается рвота, диарея отсутствует. Этот
вариант встречается редко. При гастроэнтеритическом варианте болезни отмечаются
рвота, частый водянистый стул,
боли локализуются в эпигастрии и мезогастрии. При гастроэнтероколитическом варианте
на 2 – 3-й день болезни появляются болезненность сигмовидной кишки, тенезмы, в кале
– примесь слизи и крови. При легком течении болезни температура тела субфебрильная,
испражнения жидкие, водянистые, стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня,
потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелом течении болезни температура
повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 сут, отмечаются повторная рвота, стул до 10 раз в сутки,
длительность поноса до 7 дней. Характерны тахикардия, понижение АД. Потеря
жидкости достигает 6% массы тела. При тяжелом течении болезни лихорадка выше 39
°С, длительность ее 5 сут и более. Рвота многократная, в течение
нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, испражнения обильные, водянистые, зловонные,
могут появиться с примесью слизи. Понос продолжается более 7 сут. Отмечается увеличение
печени и селезенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, снижение ее тургора,
судороги, осиплость голоса,
тахикардия, значительное падение
АД. Выявляются изменения почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в
моче. При потере жидкости до 7 – 10% массы тела и более развивается картина гиповолемического
шока.
Генерализованная форма при тифоподобном варианте болезни начинается
остро, иногда с появления рвоты, поноса, лихорадки, интоксикации, но через 1-2 дня
кишечные расстройства проходят, температура тела остается высокой, нарастают симптомы
интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным
тифом. Лихорадка может быть постоянного
типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая; длительность лихорадки 1-3 нед. Больные
заторможены, апатичны, лицо бледное. С 6 – 7-го дня появляется розеолезная сыпь
с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдаются относительная брадикардия, понижение АД, приглушение
тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут, печень и
селезенка увеличены. Рецидивы наблюдаются редко. Возможны и легкие формы болезни
с длительностью лихорадки 3 – 4 дня.
Септический вариант болезни наиболее тяжелый. Заболевание начинается
остро, в первые дни имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается.
Температура тела характеризуется большими суточными размахами, отмечаются повторный
озноб и обильное потоотделение. Болезнь плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные
септические очаги могут образоваться в различных органах и выступать в симптоматике
на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате:
остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический аортит с последующим развитием
аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецистохолангит, тонзиллит, менингит. После перенесенного
сальмонеллеза может сформироваться острое и хроническое бактерионосительство. Острым
бактерионосительством принято считать выделение возбудителя от 15 дней до 3 мес
после клинического выздоровления, хроническим – более 3 мес. Транзиторным бактерионосительство
является в тех случаях, когда при отсутствии клинических признаков болезни в настоящее
время и в предшествующие 3 мес имеет место одно – или двукратное выделение возбудителя
при отрицательных результатах серологического исследования в динамике. Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического
анамнеза (указание на употребление пищи, которая могла быть фактором передачи сальмонелл).
Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из употреблявшихся больным продуктов,
а также из рвотных масс, фекалий; при генерализованной форме – из крови и гноя вторичных
очагов. Сальмонеллез дифференцируют с холерой, ботулизмом, острыми гастроэнтеритами
бактериальной и вирусной природы, пищевыми отравлениями, острым аппендицитом, инфарктом
миокарда с абдоминальным синдромом.
1. Лечение. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней
тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное
население) показаниям. При тяжелой степени тяжести больного помещают в палату интенсивной
терапии.
Диета.
Этиотропная терапия Антибиотикотерапия показана только при средней
и тяжелой степени тяжести заболевания.
Фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин
по 0,8 г/сут на 3-5 дней.
При хроническом бактерионосительстве сальмонелл – ципрофлоксацин
1,5 мг/сут в течение 28 д.
Патогенетическая терапия 1. Как можно раньше промывание желудка 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната (проводят его с помощью желудочного
зонда до отхождения чистых промывных вод).
2. Регидратационная терапия:
а) при легкой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
питье солевых растворов (натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды), количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела),
б) при средней степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
при отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость
можно вводить перорально, – при повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы
вводят внутривенно.
Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.
Растворы (“Квартасоль”, “Трисоль”, “Хлосоль”, Рингер-лактат)
вводят подогретыми до 38-40 С со скоростью 40-48 мл/мин. Нельзя вводить изотонический
раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований,
в) при тяжелой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
Дизентерия
Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательныхсредах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh.dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а),наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешнейсреде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерияотносится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хроническойформой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и сконца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клиническивыраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается…
Дизентерия у детей
Среди возбудителей Дизентерия у детей преобладают шигеллы Зонне, значительно реже обнаруживаются шигеллы Флекснера и единично другие виды.
Основные симптомы Дизентерия у детей — общая интоксикация и расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, жидкие испражнения с примесью слизи, крови, тенезмы и другие). Степень выраженности симптомов варьирует и определяет различные по тяжести формы болезни.
У детей различают те же формы течения Дизентерия, что и у взрослых.
Острая дизентерия
Лёгкое течение характеризуется острым началом с повышением температуры до 37,5—38° , которая держится 1—2 дня, рвотой, чаще однократной. Стул до 3—8 раз в сутки. Испражнения обычно не утрачивают калового характера, могут быть обильными с примесью слизи и зелени, кровь чаще отсутствует. Тенезмы слабо выражены, сигмовидная кишка несколько болезненна, анус податлив.
Нередко при этой форме Дизентерия явления общей интоксикации отсутствуют. На фоне нормальной температуры у ребёнка появляется жидкий или кашицеобразный кал, чаще без патологический примесей, стул 1—3 раза в сутки. Наиболее постоянным симптомом является болезненность спастически сокращённой сигмовидной кишки, которая пальпируется в виде плотного тяжа. Кишечные расстройства в таких случаях обычно принимают за нарушение в пищевом режиме ребёнка. В дальнейшем появление повторных случаев заболевания детей и положительные результаты бактериологических обследования выявляют больных Дизентерия. Эти больные представляют серьёзную эпидемиологический опасность в детских коллективах.
Среднетяжёлое течение сопровождается выраженными явлениями интоксикации и изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Температура повышается до 38—39° и держится в течение 1—2 дней, реже до 3 дней. Общее состояние ухудшается. Наблюдается повторная рвота, появляются схваткообразные боли в животе и тенезмы. Живот умеренно вздут: сигмовидная кишка спастически сокращена и болезненна; урчание по ходу толстой кишки.
Анус податлив, отмечаются явления сфинктерита. Испражнения жидкие, содержат большое количество слизи, зелени, а в половине случаев — кровь. Частота стула может доходить до 8 —15 раз в сутки. Нередко отмечается болезненность при пальпации в правой подвздошной области, что диктует необходимость исключения острого аппендицита.
Тяжёлое течение встречается редко. Тяжесть состояния чаще обусловлена явлениями интоксикации. Характерно бурное начало, повышение температуры до 40° и выше, многократная рвота. Ребёнок теряет сознание, появляются клонико-тонические судороги. Могут наблюдаться менингоэнцефалитические симптомы. Отмечается глухость тонов сердца, падение АД, похолодание конечностей. Пульс частый, слабого наполнения. Появляется цианоз конечностей и носогубного треугольника, «мраморность» кожи. Наблюдается эмфизема лёгких и токсическая одышка. Дыхание становится поверхностным и частым. При многократной рвоте и учащённом стуле могут появиться симптомы эксикоза: снижение тургора тканей, эластичности кожи, повышенная жажда и умеренная сухость кожных покровов и видимых слизистых оболочек, западение большого родничка. В начале болезни стул может отсутствовать, и тогда ошибочно ставят диагноз менингита или пищевой интоксикации. И только через несколько часов появляется частый стул, более 10—15 раз в сутки, испражнения с примесью большого количества мутной слизи и зелени, чаше с прожилками крови. Однако и при этих формах испражнения редко теряют каловый характер.
Явления интоксикации нарастают обычно к 3—5-му дню от начала заболевания — учащается стул, усиливается рвота, снова повышается температура и ухудшается общее состояние ребёнка.
В случаях присоединения сопутствующих заболеваний при Дизентерия токсикоз с эксикозом у детей раннего возраста может возникнуть и при среднетяжёлой и даже при лёгкой форме Дизентерия
Во второй половине 20 век резко снизилось количество тяжёлых форм Дизентерия, преобладают лёгкие формы заболевания. Соответственно снизилась и летальность, к-рая составляет среди детей десятые доли процента.
Вместе с тем отмечается отчётливая зависимость тяжести начального синдрома от путей передачи возбудителей. В отличие от контактного пути заражения, для пищевого пути передачи характерен короткий инкубационный период. Болезнь начинается бурно, с высокой температуры, повторной рвоты и поражения нервной системы в виде возбуждения или адинамии. Могут отмечаться кратковременные судороги. Значительно чаще бывает выражен болевой синдром с локализацией в правой подвздошной области. Расстройство стула при этом запаздывает.
Течение и исход Дизентерия у детей зависят от возраста, иммунобиологических состояния и от сроков начала комплексной терапии, включая и период реконвалесценции.
При благоприятном течении болезни стул нормализуется через 5— 10 дней от начала лечения.
Хроническая дизентерия
Хронический Дизентерия наблюдается у детей со сниженной иммунобиологических реактивностью, страдающих сопутствующими заболеваниями. Особенно часто формируется, когда к Дизентерия присоединяется острая респираторная вирусная инфекция и осложнения, с ней связанные. Это способствует обострению кишечных симптомов, повторному высеву шигелл и затягиванию периода реконвалесценции. Несвоевременная терапия также является причиной формирования хронической Дизентерия
Хронический Дизентерия клинически характеризуется непрерывным или рецидивирующим течением, но нередко протекает с незначительными клинической, проявлениями. У больных при общем удовлетворительном состоянии и чаще нормальном стуле определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, а при эндоскопии выявляются диффузные воспалительные изменения катарально-фолликулярного или катарально-эрозивного характера.
При установлении диагноза хронический Дизентерия необходимо исключить реинфекцию. Кроме того, неустойчивый стул после перенесённой Дизентерия может быть результатом дисбактериоза и нарушения ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта.
Диагноз
Диагноз представляет особые трудности в случаях недостаточно выраженного колитического синдрома.
У детей раннего возраста Дизентерия дифференцируют с кишечной коли-инфекцией, обусловленной патогенными штаммами эшерихий, сальмонеллезом, стафилококковыми энтеритами и энтероколитами, вирусной диареей, инвагинацией, аппендицитом.
Особые трудности представляет дифференциальная диагностика Дизентерия с синдромами, сопровождающимися нарушением кишечного всасывания у детей раннего возраста при таких болезнях, как целиакия (смотри полный свод знаний), муковисцидоз (смотри полный свод знаний), дисахаридазная недостаточность (смотри полный свод знаний Мальабсорбции синдром), экссудативная энтеропатия (смотри полный свод знаний Энтеропатия экссудативная). В этих случаях большая роль в установлении диагноза принадлежит специальным лабораторным методам исследования. Результаты лабораторных данных необходимо оценивать только в сочетании с клинико-эпидемиологический показателями^
Лечение
Основным принципом лечения Дизентерия является комплексное применение терапевтических средств и этапность с учётом возраста, общего состояния ребенка, тяжести и фазы инфекционного процесса; правильная организация лечебно-охранительного режима и питания. Проведение лечения, включая и период реконвалесценции, обеспечивает полное выздоровление и предотвращение формирования хронический форм болезни.
При развитии токсикоза у грудного ребёнка делают перерыв в кормлении на 4—8 часов в зависимости от тяжести токсикоза с назначением обильного питья. Затем назначают дозированное кормление — по 10— 20 миллилитров сцеженного грудного молока или кислых смесей (кефира) через каждые 2 часа.
В последующие дни объем питания прибавляют на 100—200 миллилитров в сутки, соответственно увеличивая интервалы между кормлениями. В этих случаях к 6—7-му дню лечения ребёнок уже получает питание по составу, объёму и калорийности соответственно своему возрасту.
Особое место отводится дезинтоксикационной терапии — введение плазмы, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза. Способы введения указанных препаратов (струйно, капельно) зависят от тяжести Дизентерия и характера токсикоза. При лёгких формах больному назначают обычное питание, соответствующее его возрасту. Для снижения гипертермии показано внутримышечное введение 0,1 миллилитров/килограмм 4% раствора амидопирина или 0,1 миллилитров на год жизни 50% раствора анальгина.
При возникновении клонико-тонических судорог — внутримышечно 1 миллилитров на 1 год жизни 25% раствора сульфата магния. При резком возбуждении и судорогах применяют литические смеси. Нарушения сердечной деятельности являются показанием для назначения строфантина, коргликона и кокарбоксилазы. При выраженном токсикозе показано применение гормонов коры надпочечников в течение 5—7 дней с постепенным уменьшением суточной дозы в возрастной дозировке (каждые 1—2 дня на 30—50%). Одновременно назначают внутрь 5—10% раствор ацетата или хлорида калия — 20—40 миллилитров в сутки.
У детей первого года жизни при наличии токсикоза с эксикозом следует проводить регидратационную терапию с учётом показателей водно-минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия.
Для лечения Дизентерия применяют различные химиопрепараты и антибиотики: фуразолидон, фтазин, бисептол, ампициллин и другие
Повторный курс лечения антибиотиками показан лишь в случаях появления рецидива и при повторном высеве шигелл.
С целью предупреждения развития дисбактериоза и длительного выделения шигелл показано применение биол. препаратов — колибактерина, бифидумбактерина или бификола. Необходимо назначать комплекс витаминов, особенно С и группы В. Широко применяется озокерит на область живота.
Система лечения детей раннего возраста включает пребывание ребёнка после перенесённой Дизентерия в санаторном отделении для реконвалесцентов. Продолжительность пребывания в отделении для реконвалесцентов зависит от состояния ребёнка и в среднем составляет 2—4 недель.
Больных, страдающих хронический формой Дизентерия, после стационарного лечения переводят в санаторное отделение, где они находятся до стойкой нормализации стула и прибавки веса.
Прогноз
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно острой респираторной вирусной инфекции, может привести к затяжному течению с переходом в хронический форму Дизентерия и длительное бактериовыделение.
Профилактика
Основные профилактические мероприятия те же, что и при Дизентерия у взрослых. Вместе с тем есть и некоторые особенности.
Выявление больных в дошкольных учреждениях обеспечивается тщательным контролем стула и его частоты у детей. Детей с дисфункцией кишечника или с патологический примесями в стуле (слизь, гной, кровь) изолируют. Приём детей в дошкольное учреждение после перенесённой болезни или отсутствия в течение 5 и более дней разрешается только при наличии справки от врача.
Детей младшего возраста, посещающих и не посещающих детские дошкольные учреждения, выписывают после перенесённой Дизентерия не ранее чем через три дня после нормализации стула и температуры, а также однократного отрицательного бактериологических обследования, проводимого не ранее чем через два дня после окончания лечения.
Дети, посещающие дошкольные учреждения, и дети из специализированных санаториев, выписанные из больницы или лечившиеся на дому, допускаются в коллективы после клинической, выздоровления. За ними в течение 1 месяцев устанавливается наблюдение с целью своевременного обнаружения возможного расстройства функции кишечника.
Дети из детских домов и школ-интернатов допускаются в коллективы по выздоровлении, но в течение 2 месяцев не допускаются к дежурству на пищеблоке.
Дети, перенёсшие обострение хронический Дизентерия, допускаются в детский коллектив при наличии нормального стула в течение 5 дней, хорошем общем состоянии и нормальной температуре.
Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
7
Иммунитет 1. Постинфекционный иммунитет не является стойким. Продолжительность его не превышает 3-4 года. 2. Иммунитет характеризуется видоспецифичностью, т. е. возникает только в отношении того вида возбудителя, который вызвал данное заболевание. 3. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины, бактериолизины, комплементсвязывающие антитела.
8
Иммунитет
9
Патогенез Как оказывается в организме: В организм человека шигеллы попадают через рот.шигеллы Что нарушается: В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. Какие процессы происходят: Иногда предшествуют явления недомогания, потеря аппетита, ломота в конечностях, боли в животе и жидким стулом. Может быть рвота пищей или желчью. Появляется небольшая лихорадка. Механизм развития патологический процесса при дизентерии сложен и недостаточно изучен.
10
Клиника Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при дизентерии.
11
Клиника Инкубационный период : Средний – 2-3 дня; Минимальный – 1 день; Максимальный – 7 суток. Продромальный период: общая слабость, недомогание, потеря аппетита Симптомы общей интоксикации Понижение аппетита адинамия Головная боль разбитость брадикардия Температура тела Озноб
12
Клиника Разгар заболевания (симптомы) Слабость Расстройство сна Апатия
13
Клиника Формы протекания и их симптомы Легкая форма повышенная температура тела (до 38 С) на протяжении от нескольких часов до 2 суток; умеренные боли в животе, проходящие, как правило, после акта дефекации; диарея, сопровождающаяся многократным жидким стулом без примесей слизи и крови. Среднетяжелая форма температура тела повышается до 39 С и может удерживаться до 4 суток; расстройство желудка, головная боль и слабость сопутствуют заболеванию с самого его начала; ложные позывы к дефекации; схватки в нижней части живота; жидкий и скудный стул с прожилками слизи и крови, доходящий до 20 раз в день. Тяжелая форма температура тела повышается до 40 С и выше; сильная головная боль; подавляющая слабость; потемнение в глазах и головокружение при резком вставании с кровати или стула; тошнота и рвота; боли в животе, провоцирующие позывы к частой дефекации и мочеиспусканию; «бесконечный стул».
14
Клиника Что поражается: 4 стадии поражения кишечника: а) острое катаральное воспаление; б) фибринозно некротическое воспаление; в) стадия образования язв; г) заживление язв.
15
Клиника В период реконвалесценции у большинства больных восстанавливаются функции органов и систем, и организм освобождается от возбудителя. Однако морфологическое выздоровление наступает позднее клинического, через 23 недели.
16
Осложнения Кишечные Перитонит Дисбактериоз Токсический мегаколон Внекишечные Полиартрит Токсический гепатит Иридоциклит
17
Диагностика Лабораторная диагностика Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 4060% больных. Серологический метод. Применяется реакция непрямой гемагглютинации, которая проводится с использованием эритроцитарного диагностикума. Реакция может дать положительный результат только с 5-го дня заболевания, т.е. этот метод диагностики дизентерии является весьма отсроченным.
18
Диагностика Дифференциальная диагностика Иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегат гемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс- диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.. Ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления.
19
Принцип лечения этиотропная терапия фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней заместительная терапия панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин витамины: состоящий из аскорбиновой кислоты ( мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин
20
Принцип лечения ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ внутривенное введение сложных изотонических солевых р-ров и 5% р- ра глюкозы поровну, общим объемом 1,52 л в сутки. гемодез по мл и плазму крови по мл внутривенно повторно. введение внутривенно 5% р-ра гидрохлорида эфедрина 12 мл, а также 1 мл 1% р-ра фетанола.
21
Профилактика Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественными водой и пищевыми продуктами и проведением сан.-просвет, работы среди населения, повышением сан. культуры. исследования на санитарно-показательную микрофлору смывов с рук работающих и рабочих поверхностей на пищевых предприятиях, в дошкольных учреждениях
22
Противоэпидемиологические мероприятия 1. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления; 2. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес; 3. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней;
23
Проблемы пациента Приоритетная проблема пациента при дизентерии Температура повышение (лихорадка) понос Боли в животе Потенциальная проблема пациента при дизентерии кровотечение Выпадение кишки Инфекционно- токсический шок Риск развития хронического заболевания
24
Зависимые действия мед.сестры Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации-гемодез Этиотропная терапия Диета 4 Десенсибилизирующая терапия + витамины В и С Симптоматическая терапия
25
Независимые действия мед.сесты Уход при лихорадке: 1. раскрыть больного; 2.обдувать; 3. обтирать кожу слабо спиртовым раствором; 4. следить за артериальным давлением и пульсом. 5. вытирать больного насухо, 6. менять нательное и постельное белье.
26
Независимые действия мед.сесты Больные тяжелой формы Обязательный постельный режим Больные средне тяжелой формы Разрешается выходить в туалет Больные легкой формы Назначается палатный режим и мероприятия реабилитационного характера.
27
Независимые действия мед.сесты Диета: 1. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол 4 по Певзнеру; 2. с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол 2, 3. за 23 дня перед выпиской из стационара на общий стол 15. Питье: Большое употребление жидкости, например чая.
28
Независимые действия мед.сесты Дезинфекция поверхности пола, стен и другие: обрабатывают путем орошения из гидропульта или протирания ветошью, смоченной в дезинфицирующем растворе; посуда для выделений погружается в дезинфицирующий раствор; нательное и постельное белье: погружается в дезинфицирующий раствор; обрабатываются места общего пользования – кухню, ванную (раковина, краны), коридор, туалет (ручка унитаза) и др выделения больного: засыпаются сухой хлорной известью или двутретиосновной солью гипохлорита кальция в соотношении 1:5, экспозиция – 1 час; посуда для еды и питья: кипятится в течение 15 минут в 2% растворе натрия гидрокарбоната или растворе моющего средства или погружается в дезинфицирующий раствор;
29
Независимые действия мед.сесты Забор материала Фекалии (1-2 г) принимают стеклянной палочкой с судна или пеленок, включая кусочки слизи и гноя (но не крови). Брать стул можно, не дожидаясь дефекации, при помощи ватного тампона или ректальных трубок Цимана. Возбудители дизентерии очень редко проникают в кровь и мочу, в связи с чем эти объекты обычно не сеют. Лучше всего для исследования взять слизь (гной) из мест поражения слизистой оболочки во время колоноскопии.
30
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота, рвота. Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей, испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси – кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.
При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия, иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания, частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.
Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.
Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.
Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.
Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое – бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.
?
Дизентерия
Дизентерия
(шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология.
Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез.
Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение.
Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (“ректальный плевок”).
При легком течении
болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение
болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
Тяжелое течение
колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид “мясных помоев”.
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического
варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия
со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма
острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл
. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Поделитесь этой записью или добавьте в закладки
Эпидемиология.Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется с калом больного во внешнюю среду в острую стадию заболевания. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими, стертыми формами заболевания и бактерионосители, выделяющие шигелл с калом. Механизмом передачи возбудителя является фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Особенно часто дизентерией болеют дети дошкольного возраста. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией отмечается в летне-осенний период. В Республике Беларусь преобладает дизентерия, вызванная шигеллами Зонне и Флекснера. Постинфекционный иммунитет непродолжителен (от нескольких месяцев до года) и видоспецифичен, в связи с чем встречаются повторные случаи заболевания, вызванные другими видами шигелл. Патогенез и патанатомия. Поступление шигелл через рот в организм сопровождается гибелью бактерий в желудке и тонком кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов (IgА). Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро-и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов, при поступлении которых в кровь развиваются симптомы интоксикации. В тонком кишечнике энтеротоксин усиливает секрецию жидкости в просвет кишечника и вызывает развитие диарейного синдрома, и цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток кишечника (энтероцитов).
Основным местом воздействия инфекта является слизистая оболочка толстого кишечника, где шигеллы внедряются в эпителиальные клетки (колоноциты) . Возбудитель и его токсин нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, усиливают воспаление, расстройство моторики, секреции и всасывания, что обуславливает симптоматику колита. Преимущественное поражение дистального отдела толстой кишки обусловлено скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты.
При дизентерии определяется четыре стадии поражения дистального отдела толстого кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление; 3) образование язв; 4) заживление язв. Клиника. Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней ( в среднем 2-3 дня).
По течению выделяют острую дизентерию (длительность болезни до 1 месяца), затяжную (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (свыше 3 месяцев), которая бывает непрерывной и рецидивирующей а также бактерионосительноство. Различают типичные и атипичные формы, а также варианты острой дизентерии – колитический , гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
ШигеллыДизентерия – инфекционное заболевание поражающее толстую (сигмовидную) кишку, возбудителем которого являются разные виды шигелл (бактерий).
Шигеллы, попадая в организм человека, паразитируют в кишечнике и выделяют яды (токсины), которые поражают стенку кишечника, печень, центральную нервную систему и другие органы и системы.
Инкубационный (скрытый) период заболевания длится от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). Начало заболевания острое: отсутствие аппетита, повышение температуры тела, боли в животе (сначала появляется тупые и разлитые боли, потом боли становятся схваткообразными, острыми и отмечаются в нижних отделах живота, как правило слева), головная боль. Во время акта дефекации больной чувствует тенезмы (тянущая боль в прямой кишке, которая отдает в область крестца). Также больной постоянно чувствует ложные позывы к дефекации, которые носят затяжной характер, и после них остается чувство незавершенного акта. При этом стул частый (до 10 раз в сутки). Испражнения сначала каловые, позднее в них постепенно начинает появляться примеси слизи и крови (в тяжелых случаях заболевания испражнения содержат только кровянистую слизь.
В середине XIX века из-за тяжелых форм дизентерии умирали очень много людей. При тяжелой форме дизентерии у больного может отмечаться либо очень высокая температура тела, либо температура находится ниже нормы. Больной жалуется на сильную слабость, заторможенность, апатию, тахикардию (учащенное сердцебиение), бледность кожи, гипотонию (снижение артериального давления), кожа и губы могут быть синюшными, стул слизисто-кровянистый (до 50 раз в сутки).
При неосложненной форме дизентерии больной может проходить амбулаторное лечение (на дому), при тяжелой форме – только в инфекционном отделении стационара. Дети с дизентерией возрастом до 3 лет также госпитализируются в инфекционное отделение.
Лечение подразумевает антибактериальную терапию (левомицетин, мексаза, энтеросептол, ампициллин и др), дезинтоксикационную терапию. Учитывая тот факт, что шигеллы уничтожают микрофлору кишечника, больному назначается витаминотерапия, а также пре- и пробиотические препараты.
Первые 2 дня после начала заболевания больному показан голод (можно потреблять только воду, чай и немного сухарей), затем рацион постепенно расширяют.
Стоит отметить, что при уходе за больным дизентерией нужно соблюдать правила личной гигиены и каждый день проводить дезинфекционные мероприятия (с помощью специальных растворов, например, хлорамина). За людьми, которые находились в контакте с больным, устанавливается наблюдение в течение 7 дней.
Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее — у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже — катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже — тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания — заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии — катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство — это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Дизентерия — общее инфекционное заболевание, вызываемое дизентерийными бактериями и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Заболевание клинически проявляется общим недомоганием, схваткообразными болями в животе, частым жидким поносом, который в типичных случаях содержит примесь слизи и крови и сопровождается ложными позывами.
Возбудители дизентерии имеют форму палочек, относительно мало устойчивы к действию внешней среды. При температуре 100С они погибают моментально, при 60С — на протяжении получаса, в каловых массах — через несколько часов. При действии 1% раствора фенола (карболовой кислоты) и прямого солнечного света возбудители дизентерии гибнут через 30 минут.
Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, также бактериовыделители. Из них наибольшую опасность представляют больные с острой формой дизентерии с лёгким течением заболевания, которые не лечатся в медицинских учреждениях (по-видимому, заражение от таких заболевших происходит гораздо чаще, чем регистрируется, поскольку основная их часть выявляется только при активных осмотрах).
Способы передачи дизентерии
Факторами передачи служат пищевые продукты, питьевая вода и мухи. Возбудители могут передаваться и через грязные руки.
Виды дизентерии, симптомы
Дизентерию принято подразделять на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до трёх месяцев, болезнь с более длительным течением рассматривается как хроническое.
Чаще всего болезнь протекает в острой форме и в настоящее время характеризуется относительно лёгким течением и очень низкой смертностью.
Легкая форма острой дизентерии характеризуется типичной, хотя и резко выраженной, клинической картиной. Инкубационный (скрытый) период, как и при других формах дизентерии, традиционно длится 2-5 дней, но может укорачиваться до 18-24 часов.
Заболевание чаще всего начинается внезапно. У заболевших обнаруживаются умеренные боли в низу живота, преимущественно слева, могут быть тянущие боли в области прямой кишки. Стул частый, от 3-5 до 10 раз в день, с примесью слизи, иногда крови. Температура тела обычная или слегка высокая.
Более чётко симптомы (признаки) дизентерии выражены при среднетяжелом течении заболевания.
Обычно остро или в последствии кратковременного периода недомогания, слабости, познабливания, неприятного чувства в животе обнаруживаются характерные признаки заболевания.
В основной массе случаев в первую очередь появляются схваткообразные боли в низу живота, в основном слева. Частота стула (болезненного, жидкого, с примесью слизи и крови) колеблется от 10-15 до 25 раз в день и может нарастать на протяжении первых 2-ух суток.
В это же время появляется головная боль, повышается температура, которая держится 2-5 дней, достигая 38-39С. Продолжительность повышения температуры тела не более 2-3 дней.
Примерно у 80% заболевших схваткообразные боли в животе держатся долго. У части заболевших они могут быть постоянными. Обычно боли находятся в нижней половине живота, иногда — преимущественно слева. У 30% заболевших боли разлитые, у 5-7% — в подложечной или в пределахпупочной области. Не не часто наблюдается вздутие живота газами.
Тяжёлая форма острой дизентерии характеризуется присутствием острой клинической картины. Заболевание начинается бурно, больные в основном жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, отмечается частый жидкий стул, слабость, высокая температура тела, не не часто тошнота и рвота. Стул очень частый, с примесью слизи, крови, иногда гноя. Резко учащен пульс, наблюдается одышка, артериальное давление снижено. Заболевание может длиться до 6 недель и при неблагоприятном течении переходит в хроническое.
Лечение дезентерии
Лечение проводится в стационаре инфекционной больницы.
Профилактика дизентерии
Профилактика дизентерии связана в первую очередь с санитарно-гигиеническими мероприятиями. Санитарный надзор за пищевыми промышленными предприятиями, молочно-товарными фермами, предприятиями общественного питания. Контроль санитарного благоустройства детских дошкольных учреждений, общественных и жилых учреждений. Санитарный надзор за питьевым водоснабжением, питанием населения. Цель всех перечисленных мер — предупреждение передачи всех кишечных инфекций. Большое значение в этой связи придаётся санитарно-просветительной работе. Личная профилактика сводится к тщательному соблюдению правил личной гигиены. Одним словом, дизентерия — болезнь грязных рук! Чаще мойте руки с мылом, бейте мух!
Дизентерия Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (“ректальный плевок”).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид “мясных помоев”.
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Описание и причины дизентерии
Дизентерия бактериальная – инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, вызывается бактериями рода шигелл. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Возбудителями являются 4 вида шигелл: шигелла дизентерии, шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл), шигелла Бойда и шигелла Зонне. Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1, 5 мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.).
Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфани ламидам резистентно большинство штаммов. Получены авирулентные штаммы шигелл, которые используются для разработки живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации. Инфицирующая доза при дизентерии мала. Доказана возможность паразитирования шигелл в эпителии кишечника. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, на ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах «дизентерии смерть обычно наступает от инфекционнотоксического шока.
Признаки и симптомы дизентерии
Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) колитический вариант; б) гастроэнтероколитический вариант. По тяжести течения они могут быть легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые, по особенностям течения – стертые, субклинические и затяжные варианты. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Бактерионосительство шигелл: а) реконвалесцентное; б) транзиторное. Типичные формы дизентерии (колитический вариант) начинаются остро и проявляются симптомами интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочнокишечного тракта.
Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, прстоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенезмы – тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают, во время дефекации и продолжаются в течение 515 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампуляриой части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся актдефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.
Диагноз по симптомам
При легких формах самочувствие больных удовлетворительное, температура тела повышается до 38°С (лихорадка длится от нескольких часов до 1-2 сут), боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул до 10 раз в сутки, не всегда в испражнениях удается обнаружить примесь слизи и крови. Среднетяжелое течение заболевания характеризуется более выраженными признаками интоксикации и колитического синдрома: температура тела повышается до 38-39 °С, лихорадка длится от нескольких часов до 2-4 сут, отмечаются тахикардия/снижение АД до 100 мм рт. ст. Через 2-3 ч от начала болезни появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы. Стул 10-20 раз в сутки, испражнения скудные с примесью слизи и крови.
В анализе крови – лейкоцитоз до 810109/л, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Тяжелая форма дизентерии протекает с высокой лихорадкой (до 40 °С) или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Стул более 20 раз в сутки, с л из, истокровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь. В анализе крови – лейкоцитоз до 1215109/л, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ до 30 мм/ч и более.
Хроническая дизентерия диагностируется, если заболевание длится более 3 мес. Оно может протекать в виде отдельных обострений (рецидивное течение), реже встречается непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют. Реконвалесцентное бактерионосительство шигелл представляет собой продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических проявлений болезни. Транзиторное бактерионосительство – однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Осложнения дизентерии
Осложнения: инфекционнотоксический шок, инфекционнотоксическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, пневмония и др. Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. В зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстой кишки (катаральные, катаралыюгеморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Наиболее характерны для дизентер
Лечение дизентерии
Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей, посещающих дошкольные учреждения, работников питания, лиц, проживающих в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают нитрофураны (фуразалидон, фурадонин по 0, 1 г 4 раза в сутки, эрсефурил по 0, 2 г 4 раза в сутки), оксихинолины (нитроксолин по 0, 1 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в сутки), котримаксазол (бисептол по 2 таблетки 2 раза в сутки), фторхинолоны (офлоксацин по 0, 2-0, 4 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин по 0, 25-0, 5 г 2 раза в сутки), аминогликозиды, цефалоспорины. При легком течении заболевания, используют нитрофураны, котримаксазол, оксихинолины, при среднетяжелом – фторхинолоны, при тяжелом – фторхинолоны (при необходимости – в комбинации с аминогликозидами), цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами.
При дизентерии Флекснера и Зонне применяют поливалентный дизентерийный бактериофаг. При обезвоживании проводится дегидратация, при выраженной интоксикации – дезинтоксикационная терапия. При выраженном болевом синдроме для купирования спазма толстой кишки используют спазмолитики (ношпа, папаверин) ; показаны вяжущие средства (викалин, викаир, таннакомп). Назначают комплекс витаминов, включающий аскорбиновую кислоту (500-600 мг в сутки), никотиновую кислоту (60 мг в сутки), тиамин и рибофлавин (по 9 мг в сутки). Для коррекции биоценоза кишечника используют бактерийные препараты (при выраженном колитическом синдроме – биоспорин, бактисубтил, флонивинБС, при выраженном энтеритическом синдроме – энтерол; на 6й день бактериотерапии назначают линекс, бифидумбактерин, витафлор и др.).
При затяжном течении заболевания проводят стимулирующую терапию – на 5-7 дней назначают пентоксил по 0, 25 г 3 раза в сутки, или йетилурацил по 0, 5 г 3 раза в сутки, или натрия нуклеинат по 0, 1 г 3 раза в сутки, или дибазол по 0, 02 г 3 раза в сутки. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совершенной терапии относительно редко (12%).
Профилактика дизентерии
дизентерия бактериальная инфекционная болезнь
Реконвалесценты после дизентерии выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула,, температуры тела и однократного отрицательного бак териологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиотропного лечения. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, к ним приравненные, а также больные хронической дизентерией. Срок диспансерного наблюдения 3-6 мес. При оставлении больного дома в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.
Размещено на Allbest.ru
Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (“ректальный плевок”).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид “мясных помоев”.
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Виды
Различают такие виды дизентерии:
острая форма (типичная коллитическая, атипичная гастроэнтерическая).
хроническая форма: (непрерывная, рецидивирующая).
бактериовыделение:(субклиническое, реконвалесцентное).
Причины
Дизентерию вызывают бактерии рода шигелла. Ее особенность – способность очень быстро становится устойчивой к антибактериальным препаратам. Также они обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды – свою патогенность в случае благоприятных условий могут сохранять до нескольких месяцев.
Источник и резервуар заболевания – больной человек или бессимптомный носитель. С организма пациента, зараженного возбудителем, шигеллы выделяются с первых дней клинических проявлений, их заразность сохраняется на протяжении 7-10 дней.
Механизм заражения фекально-оральный. В организм человека возбудитель может попадать несколькими путями:
контактно-бытовым – при несоблюдении общегигиенических правил через грязные руки;
пищевым – попадание шигелл в продукты питания;
водным – в случае употребления инфицированной воды;
в результате заражения во время купания в грязных водоемах.
Симптомы
Острая дизентерия имеет острое начало, спустя 24-48 часов с момента заражения. Чаще всего поражается только толстый кишечник (коллитический вариант заболевания). Но также возможно поражение слизистой тонкого кишечника и желудка (гастроэнтероколитический вариант и гастроэнтерический).
Проявляется такими симптомами:
Лихорадка – температура может повышаться до 40-41 °C, особенно у детей.
Понос – в начале болезни стул водянистый, кратковременный, но через некоторое время он в сутки может быть 10-30 раз, выделяется в незначительном количестве. В кале можно увидеть слизь в большом количестве, кровь, а иногда и гной. Наличие крови в каловых массах – это отличительный признак дизентерии, который свидетельствует об изъязвлении слизистой оболочки кишечника. Если в кале появилась примесь крови – немедленно обращайтесь к врачу.
Тенезмы – боль в области ануса после дефекации и во время нее, а также болезненные позывы на дефекацию.
Боли в животе схваткообразного характера.
При гастроэнтерическом и гастроэнтероколитическом вариантах болезни возможна рвота, тошнота, водянистый стул в обильном количестве.
Легкое течение острой дизентерии может оканчиваться выздоровлением примерно за неделю, при ее тяжелом течении возможны серьезные осложнения и даже летальный исход.
Хроническую дизентерию диагностируют, если болезнь длится больше 3 месяцев. При этом возможно различное течение заболевания – непрерывное или рецидивирующее с периодически возникающими обострениями. При хронической дизентерии менее выражена интоксикация: температура тела в большинстве случаев до 37,5?С, стул частый, но не очень болезненный и чаще всего без примесей крови.
Бактерионосительство различают таких видов:
реконвалесцентное – бактерии из кишечника выделяются после перенесенного заболевания, при этом какие-либо его признаки отсутствуют;
транзиторное – диагностируется при однократном выделении шигелл здоровым человеком, который никогда не болел дизентерией. Его чаще всего можно обнаружить случайно во время профосмотра.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании обследования пациентов. Важное значение имеет анализ кала, в котором видно кровь или слизь с ее прожилками.
Дизентерию необходимо подтвердить лабораторно. Для этого инфекционист назначает бактериологическое и серологическое исследование. Бактериологический метод при его трехкратном проведении подтверждает диагноз в 40-60% пациентов.
Диагностировать дизентерию и другие кишечные инфекции можно, обнаружив шигеллы в биосубстратах – крови, кале, моче и др. Для этого проводят иммунологические методы, которые характеризуются специфичностью и высокой чувствительностью. Это реакция иммунофлуоресценции, коагглютинации, агглютинации латекса, полимеразная цепная, иммуно-ферментный анализ.
Лечение
Дизентерию при легком течении можно лечить амбулаторно. В стационар направляются пациенты с наличием осложнений и тяжелым течением заболевания. Кроме того, госпитализируются дети до 1 года и старики с сопутствующей хронической патологией.
Пациентам при интоксикации и лихорадке назначается постельный режим. Питание диетическое: диета №4 по Певзнеру – в острый период, диета №13 – при стихании процесса.
Этиотропное лечение острой дизентерии – назначают на протяжении 5-7 дней курс антибиотикотерапии (тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины, котримоксазол, ампициллин). Прием антибактериальных средств показан при тяжелом и среднетяжелом течении болезни. Так как антибиотики могут усугубить дисбактериоз, вместе с ними показано использование эубиотиков на протяжении 3-4 недель.
При необходимости проводят дезинтоксикационную терапию (препараты назначаются парентерально или орально в зависимости от выраженности дезинтоксикации). При проблеммах из всасыванием коррекция проводится ферментными средствами (мезим-форте, фестал, панзинорм). По показаниям назначаются энтеросорбенты, спазмолитики, иммуномодуляторы, вяжущие средства.
Улучшить состояние слизистой оболочки кишечника и ускорить регенеративные процессы при реконвалесценции помогут микроклизмы с ромашкой, эвкалиптом, винилином, маслом облепихи и шиповника.
При хроническом течении дизентерии лечение такое же, как и при остром, но наблюдается менее выраженный эффект от использования антибактериальных средств. С целью восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются лечебные клизмы, бактериальные средства, физиотерапевтические процедуры.
Профилактика
Профилактика дизентерии заключается в соблюдении правил коммунальной гигиены и общегигиенических:
обязательно мыть руки после посещения туалета и перед едой;
соблюдать правила приготовления и хранения пищи;
тщательно дезинфицировать испражнения больных и постельное белье;
после контактов с больными хорошо мыть руки;
больным детям запрещено посещать школу или детский сад до момента получения посева кала (отрицательных его результатов);
работающие на предприятиях общественного питания на работу тоже должны возвращаться только после того, как получили отрицательные результаты посева кала.
Наиболее подверженны кишечным инфекциям дети раннего возраста. Родители обязательно должны следить за поведением своих малышей и с раннего возраста обучать их общегигиеническим правилам.
3
ГАОУ ВПО “Северо-Восточный Федеральный Университет им.М. К.Аммосова”.
Медицинский институт.
Кафедра детских болезней и детской хирургии.
Курс инфекционных болезней детского возраста.
РЕФЕРАТ
на тему: Дизентерия и сальмонеллез
Выполнил: студент VI курса гр.ПФ-603/1
Апросимов М.Н.
Проверил: к.м.н., доцент кафедры
Дмитриева Т.Г
Якутск 2010 год.
Содержание
ВВЕДЕНИЕ
Клиника дизентерии
Осложнения дизентерии
Лечение дизентерии
Профилактика дизентерии
Список использованной литературы
ВВЕДЕНИЕ
Дизентерия – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Шигелла. При разрушении микробов выделяется токсин, который играет большую роль в развитии болезни и обусловливает ее проявления.
Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3-4 суток до 1-2 месяцев, а в ряде случаев до 3-4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).
Дизентерия передается только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные, а также бактерионосители, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Больные дизентерией заразны с начала болезни. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 недель.
Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II).
Ведущим фактором в развитии болезни является поступление ядов бактерий в кровь. В первую очередь поражается нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к клеткам кишечника и выделяют токсин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы активно перемещаются, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами токсина. Токсин шигелл, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.
В толстую кишку шигеллы попадают несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному действию токсинов шигелл.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. При этом при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.
Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 часов.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.
Клиника дизентерии
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.
Среднетяжелое течение болезни – начало болезни быстрое. Температура тела с ознобами повышается до 38~39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 месяцев.
Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.
Осложнения дизентерии
Среди осложнений болезни в наибольшей меречастыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.
Диагностика дизентерии
Диагностика дизентерии основывается на результатах обследования больного. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах – слюне, моче, кале, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Лечение дизентерии
Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами назначают палатный режим и лечебная физкультура.
Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара – на общий стол.
Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о “территориальном пейзаже лекарственной устойчивости”, т.е. чувствительности к нему шигелл, выделяемых от больных в этой местности в последнее время. Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) назначаются только в тяжелых случаях.
Продолжительность курса лечения дизентерии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств. При среднетяжелой форме дизентерии курс терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой – 4-5 днями. Сохраняющаяся в период раннего выздоровления легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должны служить поводом для продолжения антибактериального лечения.
Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).
При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 час до еды внутрь по 30-40 мл 3 раза в день или по 2-3 таблетки 3 раза в день.
При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости проводится за счет одного из готовых составов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Больным со среднетяжелой формой диареи рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.
При тяжелой интоксикации показано внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина, гемодеза и других кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000-1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного.
Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов – полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.
Для обезвреживания токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.
В остром периоде диареи для устранения спазма толстой кишки показано применение: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов.
С целью коррекции биоценоза кишечника назначают биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам – линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде выздоровления показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо – и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.
Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Лечение включает:
фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;
иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета – тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;
панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
повышенные суточные дозы витаминов;
лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.
Прогноз при дизентерии
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный.
Профилактика дизентерии
Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии патологических изменений в лабораторных исследованиях. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится.
Сальмонеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейшего септического течения. Чаще протекает в виде гастроинтестинальных форм (гастроэнтериты, гастроэнтероколиты). Возбудитель – большая группа сальмонелл.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин. Длительно сохраняются в окружающей среде: в воде – до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях – от 2 до 4 мес., в сырах – до 1 года, в почве – до 18 мес. В некоторых продуктах (яйца, молоко, мясные продукты) они способны не только сохраняться, но и размножаться, не меняя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое воздействие.
Источником возбудителей инфекции являются различные животные – крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки, гуси, голуби, а также больные и бактерионосители сальмонелл (чаще больные дети, роженицы, персонал лечебных учреждений). Носительство может продолжаться длительно после перенесенной болезни. Чаще заражение людей происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда загрязненные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, способствующих размножению и накоплению сальмонелл, а главное, когда продукты (например, яйца, мясные и яичные блюда) подвергаются недостаточной термической обработке. Реже загрязняются рыбные и молочные продукты. Представляет опасность рассеиваемый с пылью высохший помет голубей.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6 ч до 3 сут (чаще 12 – 24 ч). Различают следующие клинические формы сальмонеллеза: гастроинтестинальную (локализованную), протекающую по гастритическому, гастроэнтеритическому и гастроэнтероколитическому вариантам; генерализованную в виде тифоподобного и септического вариантов; бактерионосительство (острое, хроническое и транзиторное).
Гастроинтестинальная форма встречается в наибольшей меречасто (до 90% всех случаев). Болезнь начинается остро, повышается температура тела, появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, понос. При гастритическом варианте болезни боли локализуются в эпигастральной области, наблюдается рвота, диарея отсутствует. Этот вариант встречается редко. При гастроэнтеритическом варианте болезни отмечаются рвота, частый водянистый стул, боли локализуются в эпигастрии и мезогастрии. При гастроэнтероколитическом варианте на 2 – 3-й день болезни появляются болезненность сигмовидной кишки, тенезмы, в кале – примесь слизи и крови. При легком течении болезни температура тела субфебрильная, испражнения жидкие, водянистые, стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелом течении болезни температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 сут, отмечаются повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней. Характерны тахикардия, понижение АД. Потеря жидкости достигает 6% массы тела. При тяжелом течении болезни лихорадка выше 39 °С, длительность ее 5 сут и более. Рвота многократная, в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, испражнения обильные, водянистые, зловонные, могут появиться с примесью слизи. Понос продолжается более 7 сут. Отмечается увеличение печени и селезенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, снижение ее тургора, судороги, осиплость голоса, афония, тахикардия, значительное падение АД. Выявляются изменения почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче. При потере жидкости до 7 – 10% массы тела и более развивается картина гиповолемического шока.
Генерализованная форма при тифоподобном варианте болезни начинается остро, иногда с появления рвоты, поноса, лихорадки, интоксикации, но через 1-2 дня кишечные расстройства проходят, температура тела остается высокой, нарастают симптомы интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая; длительность лихорадки 1-3 нед. Больные заторможены, апатичны, лицо бледное. С 6 – 7-го дня появляется розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдаются относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Рецидивы наблюдаются редко. Возможны и легкие формы болезни с длительностью лихорадки 3 – 4 дня.
Септический вариант болезни в наибольшей меретяжелый. Заболевание начинается остро, в первые дни имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела характеризуется большими суточными размахами, отмечаются повторный озноб и обильное потоотделение. Болезнь плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах и выступать в симптоматике на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецистохолангит, тонзиллит, менингит. После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться острое и хроническое бактерионосительство. Острым бактерионосительством принято считать выделение возбудителя от 15 дней до 3 мес после клинического выздоровления, хроническим – более 3 мес. Транзиторным бактерионосительство является в тех случаях, когда при отсутствии клинических признаков болезни сегодня и в предшествующие 3 мес имеет место одно – или двукратное выделение возбудителя при отрицательных результатах серологического исследования в динамике.
Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза (указание на употребление пищи, которая могла быть фактором передачи сальмонелл). Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из употреблявшихся больным продуктов, а также из рвотных масс, фекалий; при генерализованной форме – из крови и гноя вторичных очагов. Сальмонеллез дифференцируют с холерой, ботулизмом, острыми гастроэнтеритами бактериальной и вирусной природы, пищевыми отравлениями, острым аппендицитом, инфарктом миокарда с абдоминальным синдромом.
1. Лечение. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. При тяжелой степени тяжести больного помещают в палату интенсивной терапии.
Диета.
Этиотропная терапия Антибиотикотерапия показана только при средней и тяжелой степени тяжести заболевания.
Фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней.
При хроническом бактерионосительстве сальмонелл – ципрофлоксацин 1,5 мг/сут в течение 28 д.
Патогенетическая терапия 1. Как можно раньше промывание желудка 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната (проводят его с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод).
2. Регидратационная терапия:
а) при легкой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
питье солевых растворов (натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды), количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела), б) при средней степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
при отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость можно вводить перорально, – при повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно.
Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы (“Квартасоль”, “Трисоль”, “Хлосоль”, Рингер-лактат) вводят подогретыми до 38-40 С со скоростью 40-48 мл/мин. Нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований, в) при тяжелой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
внутривенное введение подогретых полиионных растворов (“Квартасоль”, “Ацесоль”) со скоростью 60 – 80 мл/мин; общий объем определяется степенью дегидратации (чаще 4 – 10 л).
Доказательства нормализации водно-электролитного баланса: прекращение рвоты, стабилизация гемодинамических показателей, восстановление выделительной функции почек, преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4 – 8 часов.
3. Средства неспецифической детоксикации: энтеродез, энтеросорб, полифепан, которые принимают перорально, разведенные водой, 3 – 6 раз/сут.
4. Лекарства, обладающие антипростагландиновой активностью: индометацин (50 мг 3 раза в течение первых 12 ч), аспирин (по 0,25 – 0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре).
5. Препараты, стимулирующие абсорбцию ионов лоперамид (имодиум) – одноратно 4 мг (2 капс), а затем по 2 мг после каждой Na из просвета кишки, дефекации, но не более 16 мг/сут.
6. При инфекционно-токсическом шоке: 60 – 90 мг преднизолона в/в струйно, ч/з 4 – 6 часов переходят на в/в капельное введение (до 120 – 300 мг преднизолона/сутки).
7. При септической форме – хирургическая санация очагов инфекции.
8. Во всех случаях показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие микрофлору кишечника: витамины, пентоксил, эубиотики).
Прогноз при септических формах серьезный.
Профилактика включает выявление больных сельскохозяйственных животных, постоянный бактериологический контроль кормов, ветеринарный контроль за убоем, соблюдение гигиенических требований при переработке продуктов на мясокомбинатах, молокозаводах. Осуществляют бактериологический контроль продуктов животноводства, например бактериологические исследования на обсемененность сальмонеллами тушек птицы и яиц. Необходимо тщательное соблюдение правил обработки и приготовления птицы, в частности после разделки сырого мяса и тушек птицы следует тщательно вымыть с мылом руки, посуду, разделочные доски, поверхности столов; хорошо проваривать (прожаривать) мясо, тушки птицы; не употреблять сырых яиц, предпочтительно варить их в кипящей воде 7 – 10 мин, предварительно тщательно вымыв.
Список использованной литературы
1. “Инфекционные болезни у детей”, Д. Марри, 2006.
2. “Инфекционные болезни у детей”, В.Н. Тимченко, 2001 год.
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ – e-mail: medinfo@mail.admiral.ru В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ №2
Тема: ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия – это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями
рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела
толстого кишечника и симптомами общей интоксикации. Актуальность проблемы: дизентерия занимает ведущее место в группе
кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных
инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире
умирает около 1 млн. человек в год. На долю развивающихся стран приходится
большая часть заболеваемости. В России заболеваемость находится на
сравнительно высоком уровне, особенно последние 4 года: начиная с 1991-92
гг. отмечается устойчивый рост заболеваемости.
В Санкт-Петербурге дизентерия также преобладает над другими острыми
кишечными инфекциями (по данным госэпиднадзора и больницы Боткина). По
числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место
после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной
патологии, которая лечится в больнице Боткина.
Динамика роста заболеваемости:
1991 год – 127 на 100 тыс. населения
1995 год – 262 на 100 тыс. населения
В 1994 году было госпитализировано 5 тыс. человек. Важно при этом отметить,
что госпитализируются только больные с тяжелой и среднетяжелой формой
дизентерии.
Смертность от дизентерии в 1991 году составила 0.8, в 1995 году – 3.5 по
Санкт-Петербургу.
В 1994 году от дизентерии в Санкт-Петербурге погибло 297 человек (т.е.
каждый 20 человек лежавший в больнице Боткина по поводу дизентерии).
Факторы определяющие такую ситуацию:
решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-
Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место
по России.
Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм,
неправильное питание, иммунодефицит)
ошибки диагностики
поздняя обращаемость
недостаточная лекарственная обеспеченность
Таким образом, дизентерия это не только медицинская проблема, но и
социальная.ЭТИОЛОГИЯ. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства
Enterobactereacea. В этиологии заболевания имеют значение 4 вида шигелл,
которые включены в международную классификацию 1982 года.
Подгруппа А: 1-12 серовары – шигелла Григорьева-Шига
Подгруппа В: шигелла Флекснера
Подгруппа С: шигелла Бойда
Подгруппа D: шигелла Зонне
По морфологическим свойствам микробы сходны между собой: это палочки,
грамотрицательные, растут на простых питательных средах. Вырабатывают
экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины.
Факультативные анаэробы. Температурный оптимум роста 37 градусов.
Shigella Sonnei может размножаться в диапазоне +10 +45. Антигенная структура представлена О-антигеном – соматический,
термостабильный, групповой и К-антигеном – типовым, термолабильным. Помимо токсинов шигеллы продуцируют различные ферменты и другие
биологические активные вещества. Экзотоксин является ядом белковой природы.
Основными фракциями его являются:
цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки
энтеротоксин – усиливает секрецию жидкости эпителием кишки
Shigella Григорьева – Шига может продуцировать нейротоксин. Эндотоксин
является вируснолипидопротеиновым комплексом (старые клиницисты называют
его марантическим ядом) – вызывает развитие общетоксических явлений. Кроме того, все виды шигелл имеют R-фактор который определяет
устойчивости возбудителя к антибиотикам.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь
очень четко прослеживается эволюция возбудителя:
В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой
Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее
устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных
дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу
несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно
дизентерия Григорьева-Шига.
К 40 – м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и
коварный возбудитель – Shigella Flexneri – менее патогенный. Для
инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более
устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев
зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась
проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита
и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei – самая устойчивая из всех
возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая
доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая
протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться.
Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь
пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия
Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим
свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига
(летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия
Григорьева – Шига в развитых странах практически не встречается, она
характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей
дизентерии – дизентерия Флекснера 2а.ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Дизентерия – это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание является антропонозным. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Единственный источник инфекции – больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.
В 90% заражение происходит от больных дизентерией. 80% составляют больные с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении
(6-12%). Больные с хронической формой заражают 6-7%.
Пути передачи:
контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)
водный (дизентерия Флекснера)
алиментарный (Shigella Sonnei)
Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.
Предрасполагающими факторами являются:
скученность населения в жилых помещениях
низкий гигиенический уровень
замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы,
психоневрологические интернаты и т.п. – именно отсюда 4 года назад началось
шествие дизентерии)Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес.) видо- и типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного заболевания, реинфекции, суперинфекции.ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота – желудочно-кишечный тракт – место вхождения и размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.
ПЕРВАЯ ФАЗА: в этой огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности:
соляная кислота желудка
лизоцим
целостность эпителия кишечной стенки
нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда
является антагонистом нормальной флоры кишки)
В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито – и энтеротоксины. Обладая мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается выделяя эндотоксин.
Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является:
короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),
выраженность явлений общей интоксикации
преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ
Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой
кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может
совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и
развивается следующая фаза.
ВТОРАЯ ФАЗА: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки.
При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая
кишка. Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на
поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно
колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые
деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника. В
большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы
могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммунодефицитных
состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может
быть проникновение в лимфатические узлы и кровоток. Но в большинстве
случаев генерализации процесса не наблюдается. Дизентерия – это типичный
представитель местного процесса, который локализуется в кишке.
Микробный фактор не является главным и определяющим в патогенезе. Ведущим
фактором является токсический. Токсины шигелл обладают выраженным
энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со
стороны толстой кишки:
токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и
лимфообращение в ней
токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к
появлению болевого синдрома, учащенного стула.
Синдромы при дизентерии со стороны толстой кишки: если изолированно
спазмируются отдельные сегменты кишки вследствие сокращения циркулярных
мышечных волокон то верхние отделы будут переполнены, нижние отделы будут
запустевать, что клинически проявляется спастическими болями по ходу кишки,
уменьшением количества каловых масс и появлением ложных позывов. Содержимое
кишки представлено воспалительным экссудатом. При продольных спазмах
наблюдаются очень мучительные, длительные тенезмы после акта дефекации.
Кроме того, микробы проникают в энтероциты и через рибосомы нарушают
нормальный синтез белка клетками. Следствием чего является некротизация
эпителия, его слущивание и образование дефектов слизистой.
Токсин оказывает и общее действие: развитие интоксикационного синдрома,
крайне степенью выраженности которого является развитие инфекционно-
токсического шока. С током крови токсины разносятся ко всем органам и
тканям, и, прежде всего, поражают ЦНС что приводит к возникновению очагов
возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и
сегментах спинного мозга. Угнетается симпато-адреналовая система,
развивается ваготония для которой свойственны: гипотония вплоть до
коллапса, учащение дефекации.
Страдает функция всех пищеварительных желез и почек. В организме страдают
все виды обмена и, прежде всего, нарушается водно-электролитный обмен
вследствие внешних потерь воды и электролитов вплоть до развития
обезвоживания. Токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное
фосфорилирование, нарушается углеводный, белковый, жировой обмен.
Вследствие развивающегося дисбактериоза страдает обмен витаминов. По данным прозектуры больницы Боткина у больных с тяжелыми формами
дизентерии к 10-14 дню болезни полностью выключается функция толстой кишки
как выделительного органа и уже к имеющемуся интоксикационному синдрому
присоединяется интоксикация обусловленная токсином некротизированных
тканей, который является следствием некробиотических изменений в стенке
толстой кишки. У больных нарастает белковая недостаточность. Развивается
местно-тканевая тромбопатия и инфарцирование кишки вследствие тромбоза
капилляров питающих кишку. Следствием этого является токсическая дилятация
кишки, ее парез вплоть до перфорации. Развивается вторичный иммунодефицит.
Третий фактор в патогенезе – аллергический фактор. Циркуляция антигенов,
токсинов шигелл в крови – все это вызывает антигенную перестройку в
различных органах и развитие аутоиммунных реакций. Наиболее часто
появляются антитела к клеткам толстой кишки (уже в первые дни болезни) и
достигают максимального напряжения на второй неделе. Кроме того,
развивается реакция ГЗТ с выходом гистамина, серотонина, ацетилхолина что в
свою очередь усугубляет микроциркуляцию кишки и усиливает воспалительную
реакцию
Специфическая сенсибилизация к антигенам шигелл используется в постановке
кожной пробы с диагностической целью. Чем выше аллергическая настройка
организма, тем выше вероятность развития хронических форм инфекции и
осложнений.СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В КИШКЕ
1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.
1. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки.
В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых
– гангренозное.
1. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.
1. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.
В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и
некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных
клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах.КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых
возможен любой уровень инфекционного процесса: от транзиторного
носительства и субклинического течения до инфекционно-токсического шока.
Инкубационный период 2-3 дня, при пищевом пути может сокращаться до часов,
при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.
В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть
продрома ввиде недомогания, познабливания или головной боли.
Рабочая классификация (рекомендована ЦНИИ эпидемиологии)
1. Острая дизентерия. Продолжительность 1-4 недели. Может протекать в
ввиде:
колитического варианта
гастроэнтероколитического
гастроэнтеритического
стертого течения
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.
2. Если процесс продолжается от 1.5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной
форме.
3. Хроническая дизентерия – если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет.
Может протекать как скрытно, так и ввиде рецидивов.
4. Бактерионосительство:
реконвалесцентное
транзиторное
Наиболее характерна клиническая картина при колитическом варианте,
которому свойственно 2 синдрома:
1. Синдром интоксикации
2. Синдром колита
Заболевание, как правило, манифестируется появлением болей в животе и
вслед за этим расстройством стула. Примерно у 20% больных заболевание может
начинаться с общих проявлений – интоксикационного синдрома: лихорадка,
головная боль и т.п.
Максимальной выраженности клинические проявления достигают на 2-3 сутки
болезни. Для этой формы дизентерии очень четко можно видеть что преобладают
местные явления, над общими.
Наиболее полно клиника представлена при среднетяжелой форме болезни:
острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39) и держится 2-3
дня. Жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные
расстройства наступают в первые 2-3 час от начала болезни: дискомфорт внизу
живота, урчание, периодические схваткообразные боли внизу живота, частота
дефекации от 10 до 20 раз в сутки. Испражнения в начале имеют каловый
характер, позже появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых
масс, они могут приобретать вид ректального плевка – слизь и кровь.
Наблюдаются тенезмы, острые позывы на дефекацию. Кожа бледная, язык покрыт
густым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия,
снижение АД, приглушение тонов сердца, при контакте живот болезнен.
Наиболее характерным является спазм и болезненность сигмовидной кишки при
пальпации. Продолжительность интоксикации при среднетяжелой форме колитического
варианта – 4-5 дней. Нормализация стула происходит к 8-10 дню болезни, на
заболевание может затягиваться до 3-4 недель.
Морфологические изменения восстанавливаются только через месяц после
клинического выздоровления. В гемограмме: нейтрофильный лейкоцитоз с
палочкоядерным сдвигом, ускоренное СОЭ.
Как говорил основатель кафедры Николай Константинович Розенберг: диагноз
больного дизентерией находится в его горшке. Осмотр стула, иногда более
ценен чем осмотр больного. В кале слизь, кровь, иногда гной, при
микроскопии признаки воспаления: эритроциты и лейкоциты до 30-40 в поле
зрения. Легкая форма и тяжелая формы отличаются от среднетяжелой только
количественными соотношениями.
При легкой форме температура либо в пределах нормы, либо повышается до
субфебрильной. Частота дефекации не превышает 10 раз в сутки. Стул, как
правило, сохраняет каловый характер. Из патологических примесей чаще бывает
слизь. Заболевание продолжается не более недели.
Профилактика дизентерии
Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через
3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения
признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии
патологических изменений в лабораторных исследованиях. Химиопрофилактика у контактных
с больным лиц не проводится.
Сальмонеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся
разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейшего
септического течения. Чаще протекает в виде гастроинтестинальных форм (гастроэнтериты,
гастроэнтероколиты). Возбудитель – большая группа сальмонелл.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, подвижные,
имеют жгутики, содержат эндотоксин. Длительно сохраняются в окружающей среде: в
воде – до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях – от 2 до 4 мес., в сырах – до 1
года, в почве – до 18 мес. В некоторых продуктах (яйца, молоко, мясные продукты)
они способны не только сохраняться, но и размножаться, не меняя внешнего вида и
вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое воздействие.
Источником возбудителей инфекции являются различные животные
– крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки, гуси, голуби, а также больные
и бактерионосители сальмонелл (чаще больные дети, роженицы, персонал лечебных учреждений).
Носительство может продолжаться длительно после перенесенной болезни. Чаще заражение
людей происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, в которых
содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной
кулинарной обработке, когда загрязненные продукты, в основном мясные (мясной фарш,
изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях,
способствующих размножению и накоплению сальмонелл, а главное, когда продукты (например,
яйца, мясные и яичные блюда) подвергаются недостаточной термической обработке. Реже
загрязняются рыбные и молочные продукты. Представляет опасность рассеиваемый с пылью
высохший помет голубей.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается
от 6 ч до 3 сут (чаще 12 – 24 ч). Различают следующие клинические формы сальмонеллеза:
гастроинтестинальную (локализованную), протекающую по гастритическому, гастроэнтеритическому
и гастроэнтероколитическому вариантам; генерализованную в виде тифоподобного и септического
вариантов; бактерионосительство (острое, хроническое и транзиторное).
Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто (до 90%
всех случаев). Болезнь начинается остро, повышается температура тела, появляются
общая слабость, головная боль, озноб, тошнота,
рвота, боли в эпигастральной области, понос. При гастритическом варианте болезни
боли локализуются в эпигастральной области, наблюдается рвота, диарея отсутствует. Этот
вариант встречается редко. При гастроэнтеритическом варианте болезни отмечаются
рвота, частый водянистый стул,
боли локализуются в эпигастрии и мезогастрии. При гастроэнтероколитическом варианте
на 2 – 3-й день болезни появляются болезненность сигмовидной кишки, тенезмы, в кале
– примесь слизи и крови. При легком течении болезни температура тела субфебрильная,
испражнения жидкие, водянистые, стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня,
потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелом течении болезни температура
повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 сут, отмечаются повторная рвота, стул до 10 раз в сутки,
длительность поноса до 7 дней. Характерны тахикардия, понижение АД. Потеря
жидкости достигает 6% массы тела. При тяжелом течении болезни лихорадка выше 39
°С, длительность ее 5 сут и более. Рвота многократная, в течение
нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, испражнения обильные, водянистые, зловонные,
могут появиться с примесью слизи. Понос продолжается более 7 сут. Отмечается увеличение
печени и селезенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, снижение ее тургора,
судороги, осиплость голоса,
тахикардия, значительное падение
АД. Выявляются изменения почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в
моче. При потере жидкости до 7 – 10% массы тела и более развивается картина гиповолемического
шока.
Генерализованная форма при тифоподобном варианте болезни начинается
остро, иногда с появления рвоты, поноса, лихорадки, интоксикации, но через 1-2 дня
кишечные расстройства проходят, температура тела остается высокой, нарастают симптомы
интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным
тифом. Лихорадка может быть постоянного
типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая; длительность лихорадки 1-3 нед. Больные
заторможены, апатичны, лицо бледное. С 6 – 7-го дня появляется розеолезная сыпь
с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдаются относительная брадикардия, понижение АД, приглушение
тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут, печень и
селезенка увеличены. Рецидивы наблюдаются редко. Возможны и легкие формы болезни
с длительностью лихорадки 3 – 4 дня.
Септический вариант болезни наиболее тяжелый. Заболевание начинается
остро, в первые дни имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается.
Температура тела характеризуется большими суточными размахами, отмечаются повторный
озноб и обильное потоотделение. Болезнь плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные
септические очаги могут образоваться в различных органах и выступать в симптоматике
на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате:
остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический аортит с последующим развитием
аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецистохолангит, тонзиллит, менингит. После перенесенного
сальмонеллеза может сформироваться острое и хроническое бактерионосительство. Острым
бактерионосительством принято считать выделение возбудителя от 15 дней до 3 мес
после клинического выздоровления, хроническим – более 3 мес. Транзиторным бактерионосительство
является в тех случаях, когда при отсутствии клинических признаков болезни в настоящее
время и в предшествующие 3 мес имеет место одно – или двукратное выделение возбудителя
при отрицательных результатах серологического исследования в динамике.
Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического
анамнеза (указание на употребление пищи, которая могла быть фактором передачи сальмонелл).
Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из употреблявшихся больным продуктов,
а также из рвотных масс, фекалий; при генерализованной форме – из крови и гноя вторичных
очагов. Сальмонеллез дифференцируют с холерой, ботулизмом, острыми гастроэнтеритами
бактериальной и вирусной природы, пищевыми отравлениями, острым аппендицитом, инфарктом
миокарда с абдоминальным синдромом.
1. Лечение. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней
тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное
население) показаниям. При тяжелой степени тяжести больного помещают в палату интенсивной
терапии.
Диета.
Этиотропная терапия Антибиотикотерапия показана только при средней
и тяжелой степени тяжести заболевания.
Фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин
по 0,8 г/сут на 3-5 дней.
При хроническом бактерионосительстве сальмонелл – ципрофлоксацин
1,5 мг/сут в течение 28 д.
Патогенетическая терапия 1. Как можно раньше промывание желудка
2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната (проводят его с помощью желудочного
зонда до отхождения чистых промывных вод).
2. Регидратационная терапия:
а) при легкой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
питье солевых растворов (натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды), количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела),
б) при средней степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
при отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость
можно вводить перорально, – при повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы
вводят внутривенно.
Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.
Растворы (“Квартасоль”, “Трисоль”, “Хлосоль”, Рингер-лактат)
вводят подогретыми до 38-40 С со скоростью 40-48 мл/мин. Нельзя вводить изотонический
раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований,
в) при тяжелой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза:
Дизентерия
Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательныхсредах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh.dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а),наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешнейсреде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерияотносится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хроническойформой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и сконца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клиническивыраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается…
Дизентерия у детей
Среди возбудителей Дизентерия у детей преобладают шигеллы Зонне, значительно реже обнаруживаются шигеллы Флекснера и единично другие виды.
Основные симптомы Дизентерия у детей — общая интоксикация и расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, жидкие испражнения с примесью слизи, крови, тенезмы и другие). Степень выраженности симптомов варьирует и определяет различные по тяжести формы болезни.
У детей различают те же формы течения Дизентерия, что и у взрослых.
Острая дизентерия
Лёгкое течение характеризуется острым началом с повышением температуры до 37,5—38° , которая держится 1—2 дня, рвотой, чаще однократной. Стул до 3—8 раз в сутки. Испражнения обычно не утрачивают калового характера, могут быть обильными с примесью слизи и зелени, кровь чаще отсутствует. Тенезмы слабо выражены, сигмовидная кишка несколько болезненна, анус податлив.
Нередко при этой форме Дизентерия явления общей интоксикации отсутствуют. На фоне нормальной температуры у ребёнка появляется жидкий или кашицеобразный кал, чаще без патологический примесей, стул 1—3 раза в сутки. Наиболее постоянным симптомом является болезненность спастически сокращённой сигмовидной кишки, которая пальпируется в виде плотного тяжа. Кишечные расстройства в таких случаях обычно принимают за нарушение в пищевом режиме ребёнка. В дальнейшем появление повторных случаев заболевания детей и положительные результаты бактериологических обследования выявляют больных Дизентерия. Эти больные представляют серьёзную эпидемиологический опасность в детских коллективах.
Среднетяжёлое течение сопровождается выраженными явлениями интоксикации и изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Температура повышается до 38—39° и держится в течение 1—2 дней, реже до 3 дней. Общее состояние ухудшается. Наблюдается повторная рвота, появляются схваткообразные боли в животе и тенезмы. Живот умеренно вздут: сигмовидная кишка спастически сокращена и болезненна; урчание по ходу толстой кишки.
Анус податлив, отмечаются явления сфинктерита. Испражнения жидкие, содержат большое количество слизи, зелени, а в половине случаев — кровь. Частота стула может доходить до 8 —15 раз в сутки. Нередко отмечается болезненность при пальпации в правой подвздошной области, что диктует необходимость исключения острого аппендицита.
Тяжёлое течение встречается редко. Тяжесть состояния чаще обусловлена явлениями интоксикации. Характерно бурное начало, повышение температуры до 40° и выше, многократная рвота. Ребёнок теряет сознание, появляются клонико-тонические судороги. Могут наблюдаться менингоэнцефалитические симптомы. Отмечается глухость тонов сердца, падение АД, похолодание конечностей. Пульс частый, слабого наполнения. Появляется цианоз конечностей и носогубного треугольника, «мраморность» кожи. Наблюдается эмфизема лёгких и токсическая одышка. Дыхание становится поверхностным и частым. При многократной рвоте и учащённом стуле могут появиться симптомы эксикоза: снижение тургора тканей, эластичности кожи, повышенная жажда и умеренная сухость кожных покровов и видимых слизистых оболочек, западение большого родничка. В начале болезни стул может отсутствовать, и тогда ошибочно ставят диагноз менингита или пищевой интоксикации. И только через несколько часов появляется частый стул, более 10—15 раз в сутки, испражнения с примесью большого количества мутной слизи и зелени, чаше с прожилками крови. Однако и при этих формах испражнения редко теряют каловый характер.
Явления интоксикации нарастают обычно к 3—5-му дню от начала заболевания — учащается стул, усиливается рвота, снова повышается температура и ухудшается общее состояние ребёнка.
В случаях присоединения сопутствующих заболеваний при Дизентерия токсикоз с эксикозом у детей раннего возраста может возникнуть и при среднетяжёлой и даже при лёгкой форме Дизентерия
Во второй половине 20 век резко снизилось количество тяжёлых форм Дизентерия, преобладают лёгкие формы заболевания. Соответственно снизилась и летальность, к-рая составляет среди детей десятые доли процента.
Вместе с тем отмечается отчётливая зависимость тяжести начального синдрома от путей передачи возбудителей. В отличие от контактного пути заражения, для пищевого пути передачи характерен короткий инкубационный период. Болезнь начинается бурно, с высокой температуры, повторной рвоты и поражения нервной системы в виде возбуждения или адинамии. Могут отмечаться кратковременные судороги. Значительно чаще бывает выражен болевой синдром с локализацией в правой подвздошной области. Расстройство стула при этом запаздывает.
Течение и исход Дизентерия у детей зависят от возраста, иммунобиологических состояния и от сроков начала комплексной терапии, включая и период реконвалесценции.
При благоприятном течении болезни стул нормализуется через 5— 10 дней от начала лечения.
Хроническая дизентерия
Хронический Дизентерия наблюдается у детей со сниженной иммунобиологических реактивностью, страдающих сопутствующими заболеваниями. Особенно часто формируется, когда к Дизентерия присоединяется острая респираторная вирусная инфекция и осложнения, с ней связанные. Это способствует обострению кишечных симптомов, повторному высеву шигелл и затягиванию периода реконвалесценции. Несвоевременная терапия также является причиной формирования хронической Дизентерия
Хронический Дизентерия клинически характеризуется непрерывным или рецидивирующим течением, но нередко протекает с незначительными клинической, проявлениями. У больных при общем удовлетворительном состоянии и чаще нормальном стуле определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, а при эндоскопии выявляются диффузные воспалительные изменения катарально-фолликулярного или катарально-эрозивного характера.
При установлении диагноза хронический Дизентерия необходимо исключить реинфекцию. Кроме того, неустойчивый стул после перенесённой Дизентерия может быть результатом дисбактериоза и нарушения ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта.
Диагноз
Диагноз представляет особые трудности в случаях недостаточно выраженного колитического синдрома.
У детей раннего возраста Дизентерия дифференцируют с кишечной коли-инфекцией, обусловленной патогенными штаммами эшерихий, сальмонеллезом, стафилококковыми энтеритами и энтероколитами, вирусной диареей, инвагинацией, аппендицитом.
Особые трудности представляет дифференциальная диагностика Дизентерия с синдромами, сопровождающимися нарушением кишечного всасывания у детей раннего возраста при таких болезнях, как целиакия (смотри полный свод знаний), муковисцидоз (смотри полный свод знаний), дисахаридазная недостаточность (смотри полный свод знаний Мальабсорбции синдром), экссудативная энтеропатия (смотри полный свод знаний Энтеропатия экссудативная). В этих случаях большая роль в установлении диагноза принадлежит специальным лабораторным методам исследования. Результаты лабораторных данных необходимо оценивать только в сочетании с клинико-эпидемиологический показателями^
Лечение
Основным принципом лечения Дизентерия является комплексное применение терапевтических средств и этапность с учётом возраста, общего состояния ребенка, тяжести и фазы инфекционного процесса; правильная организация лечебно-охранительного режима и питания. Проведение лечения, включая и период реконвалесценции, обеспечивает полное выздоровление и предотвращение формирования хронический форм болезни.
При развитии токсикоза у грудного ребёнка делают перерыв в кормлении на 4—8 часов в зависимости от тяжести токсикоза с назначением обильного питья. Затем назначают дозированное кормление — по 10— 20 миллилитров сцеженного грудного молока или кислых смесей (кефира) через каждые 2 часа.
В последующие дни объем питания прибавляют на 100—200 миллилитров в сутки, соответственно увеличивая интервалы между кормлениями. В этих случаях к 6—7-му дню лечения ребёнок уже получает питание по составу, объёму и калорийности соответственно своему возрасту.
Особое место отводится дезинтоксикационной терапии — введение плазмы, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза. Способы введения указанных препаратов (струйно, капельно) зависят от тяжести Дизентерия и характера токсикоза. При лёгких формах больному назначают обычное питание, соответствующее его возрасту. Для снижения гипертермии показано внутримышечное введение 0,1 миллилитров/килограмм 4% раствора амидопирина или 0,1 миллилитров на год жизни 50% раствора анальгина.
При возникновении клонико-тонических судорог — внутримышечно 1 миллилитров на 1 год жизни 25% раствора сульфата магния. При резком возбуждении и судорогах применяют литические смеси. Нарушения сердечной деятельности являются показанием для назначения строфантина, коргликона и кокарбоксилазы. При выраженном токсикозе показано применение гормонов коры надпочечников в течение 5—7 дней с постепенным уменьшением суточной дозы в возрастной дозировке (каждые 1—2 дня на 30—50%). Одновременно назначают внутрь 5—10% раствор ацетата или хлорида калия — 20—40 миллилитров в сутки.
У детей первого года жизни при наличии токсикоза с эксикозом следует проводить регидратационную терапию с учётом показателей водно-минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия.
Для лечения Дизентерия применяют различные химиопрепараты и антибиотики: фуразолидон, фтазин, бисептол, ампициллин и другие
Повторный курс лечения антибиотиками показан лишь в случаях появления рецидива и при повторном высеве шигелл.
С целью предупреждения развития дисбактериоза и длительного выделения шигелл показано применение биол. препаратов — колибактерина, бифидумбактерина или бификола. Необходимо назначать комплекс витаминов, особенно С и группы В. Широко применяется озокерит на область живота.
Система лечения детей раннего возраста включает пребывание ребёнка после перенесённой Дизентерия в санаторном отделении для реконвалесцентов. Продолжительность пребывания в отделении для реконвалесцентов зависит от состояния ребёнка и в среднем составляет 2—4 недель.
Больных, страдающих хронический формой Дизентерия, после стационарного лечения переводят в санаторное отделение, где они находятся до стойкой нормализации стула и прибавки веса.
Прогноз
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно острой респираторной вирусной инфекции, может привести к затяжному течению с переходом в хронический форму Дизентерия и длительное бактериовыделение.
Профилактика
Основные профилактические мероприятия те же, что и при Дизентерия у взрослых. Вместе с тем есть и некоторые особенности.
Выявление больных в дошкольных учреждениях обеспечивается тщательным контролем стула и его частоты у детей. Детей с дисфункцией кишечника или с патологический примесями в стуле (слизь, гной, кровь) изолируют. Приём детей в дошкольное учреждение после перенесённой болезни или отсутствия в течение 5 и более дней разрешается только при наличии справки от врача.
Детей младшего возраста, посещающих и не посещающих детские дошкольные учреждения, выписывают после перенесённой Дизентерия не ранее чем через три дня после нормализации стула и температуры, а также однократного отрицательного бактериологических обследования, проводимого не ранее чем через два дня после окончания лечения.
Дети, посещающие дошкольные учреждения, и дети из специализированных санаториев, выписанные из больницы или лечившиеся на дому, допускаются в коллективы после клинической, выздоровления. За ними в течение 1 месяцев устанавливается наблюдение с целью своевременного обнаружения возможного расстройства функции кишечника.
Дети из детских домов и школ-интернатов допускаются в коллективы по выздоровлении, но в течение 2 месяцев не допускаются к дежурству на пищеблоке.
Дети, перенёсшие обострение хронический Дизентерия, допускаются в детский коллектив при наличии нормального стула в течение 5 дней, хорошем общем состоянии и нормальной температуре.
Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
7
Иммунитет 1. Постинфекционный иммунитет не является стойким. Продолжительность его не превышает 3-4 года. 2. Иммунитет характеризуется видоспецифичностью, т. е. возникает только в отношении того вида возбудителя, который вызвал данное заболевание. 3. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины, бактериолизины, комплементсвязывающие антитела.
8
Иммунитет
9
Патогенез Как оказывается в организме: В организм человека шигеллы попадают через рот.шигеллы Что нарушается: В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. Какие процессы происходят: Иногда предшествуют явления недомогания, потеря аппетита, ломота в конечностях, боли в животе и жидким стулом. Может быть рвота пищей или желчью. Появляется небольшая лихорадка. Механизм развития патологический процесса при дизентерии сложен и недостаточно изучен.
10
Клиника Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при дизентерии.
11
Клиника Инкубационный период : Средний – 2-3 дня; Минимальный – 1 день; Максимальный – 7 суток. Продромальный период: общая слабость, недомогание, потеря аппетита Симптомы общей интоксикации Понижение аппетита адинамия Головная боль разбитость брадикардия Температура тела Озноб
12
Клиника Разгар заболевания (симптомы) Слабость Расстройство сна Апатия
13
Клиника Формы протекания и их симптомы Легкая форма повышенная температура тела (до 38 С) на протяжении от нескольких часов до 2 суток; умеренные боли в животе, проходящие, как правило, после акта дефекации; диарея, сопровождающаяся многократным жидким стулом без примесей слизи и крови. Среднетяжелая форма температура тела повышается до 39 С и может удерживаться до 4 суток; расстройство желудка, головная боль и слабость сопутствуют заболеванию с самого его начала; ложные позывы к дефекации; схватки в нижней части живота; жидкий и скудный стул с прожилками слизи и крови, доходящий до 20 раз в день. Тяжелая форма температура тела повышается до 40 С и выше; сильная головная боль; подавляющая слабость; потемнение в глазах и головокружение при резком вставании с кровати или стула; тошнота и рвота; боли в животе, провоцирующие позывы к частой дефекации и мочеиспусканию; «бесконечный стул».
14
Клиника Что поражается: 4 стадии поражения кишечника: а) острое катаральное воспаление; б) фибринозно некротическое воспаление; в) стадия образования язв; г) заживление язв.
15
Клиника В период реконвалесценции у большинства больных восстанавливаются функции органов и систем, и организм освобождается от возбудителя. Однако морфологическое выздоровление наступает позднее клинического, через 23 недели.
16
Осложнения Кишечные Перитонит Дисбактериоз Токсический мегаколон Внекишечные Полиартрит Токсический гепатит Иридоциклит
17
Диагностика Лабораторная диагностика Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 4060% больных. Серологический метод. Применяется реакция непрямой гемагглютинации, которая проводится с использованием эритроцитарного диагностикума. Реакция может дать положительный результат только с 5-го дня заболевания, т.е. этот метод диагностики дизентерии является весьма отсроченным.
18
Диагностика Дифференциальная диагностика Иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегат гемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс- диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.. Ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления.
19
Принцип лечения этиотропная терапия фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней заместительная терапия панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин витамины: состоящий из аскорбиновой кислоты ( мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин
20
Принцип лечения ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ внутривенное введение сложных изотонических солевых р-ров и 5% р- ра глюкозы поровну, общим объемом 1,52 л в сутки. гемодез по мл и плазму крови по мл внутривенно повторно. введение внутривенно 5% р-ра гидрохлорида эфедрина 12 мл, а также 1 мл 1% р-ра фетанола.
21
Профилактика Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественными водой и пищевыми продуктами и проведением сан.-просвет, работы среди населения, повышением сан. культуры. исследования на санитарно-показательную микрофлору смывов с рук работающих и рабочих поверхностей на пищевых предприятиях, в дошкольных учреждениях
22
Противоэпидемиологические мероприятия 1. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления; 2. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес; 3. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней;
23
Проблемы пациента Приоритетная проблема пациента при дизентерии Температура повышение (лихорадка) понос Боли в животе Потенциальная проблема пациента при дизентерии кровотечение Выпадение кишки Инфекционно- токсический шок Риск развития хронического заболевания
24
Зависимые действия мед.сестры Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации-гемодез Этиотропная терапия Диета 4 Десенсибилизирующая терапия + витамины В и С Симптоматическая терапия
25
Независимые действия мед.сесты Уход при лихорадке: 1. раскрыть больного; 2.обдувать; 3. обтирать кожу слабо спиртовым раствором; 4. следить за артериальным давлением и пульсом. 5. вытирать больного насухо, 6. менять нательное и постельное белье.
26
Независимые действия мед.сесты Больные тяжелой формы Обязательный постельный режим Больные средне тяжелой формы Разрешается выходить в туалет Больные легкой формы Назначается палатный режим и мероприятия реабилитационного характера.
27
Независимые действия мед.сесты Диета: 1. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол 4 по Певзнеру; 2. с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол 2, 3. за 23 дня перед выпиской из стационара на общий стол 15. Питье: Большое употребление жидкости, например чая.
28
Независимые действия мед.сесты Дезинфекция поверхности пола, стен и другие: обрабатывают путем орошения из гидропульта или протирания ветошью, смоченной в дезинфицирующем растворе; посуда для выделений погружается в дезинфицирующий раствор; нательное и постельное белье: погружается в дезинфицирующий раствор; обрабатываются места общего пользования – кухню, ванную (раковина, краны), коридор, туалет (ручка унитаза) и др выделения больного: засыпаются сухой хлорной известью или двутретиосновной солью гипохлорита кальция в соотношении 1:5, экспозиция – 1 час; посуда для еды и питья: кипятится в течение 15 минут в 2% растворе натрия гидрокарбоната или растворе моющего средства или погружается в дезинфицирующий раствор;
29
Независимые действия мед.сесты Забор материала Фекалии (1-2 г) принимают стеклянной палочкой с судна или пеленок, включая кусочки слизи и гноя (но не крови). Брать стул можно, не дожидаясь дефекации, при помощи ватного тампона или ректальных трубок Цимана. Возбудители дизентерии очень редко проникают в кровь и мочу, в связи с чем эти объекты обычно не сеют. Лучше всего для исследования взять слизь (гной) из мест поражения слизистой оболочки во время колоноскопии.
30
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота, рвота. Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей, испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси – кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.
При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия, иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания, частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.
Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.
Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.
Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.
Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое – бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.
?
Дизентерия
Дизентерия
(шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология.
Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез.
Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение.
Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (“ректальный плевок”).
При легком течении
болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение
болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
Тяжелое течение
колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (“стул без счета”). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид “мясных помоев”.
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического
варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия
со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма
острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл
. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Поделитесь этой записью или добавьте в закладки
Эпидемиология.Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется с калом больного во внешнюю среду в острую стадию заболевания. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими, стертыми формами заболевания и бактерионосители, выделяющие шигелл с калом. Механизмом передачи возбудителя является фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Особенно часто дизентерией болеют дети дошкольного возраста. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией отмечается в летне-осенний период. В Республике Беларусь преобладает дизентерия, вызванная шигеллами Зонне и Флекснера. Постинфекционный иммунитет непродолжителен (от нескольких месяцев до года) и видоспецифичен, в связи с чем встречаются повторные случаи заболевания, вызванные другими видами шигелл.
Патогенез и патанатомия. Поступление шигелл через рот в организм сопровождается гибелью бактерий в желудке и тонком кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов (IgА). Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро-и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов, при поступлении которых в кровь развиваются симптомы интоксикации. В тонком кишечнике энтеротоксин усиливает секрецию жидкости в просвет кишечника и вызывает развитие диарейного синдрома, и цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток кишечника (энтероцитов).
Основным местом воздействия инфекта является слизистая оболочка толстого кишечника, где шигеллы внедряются в эпителиальные клетки (колоноциты) . Возбудитель и его токсин нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, усиливают воспаление, расстройство моторики, секреции и всасывания, что обуславливает симптоматику колита. Преимущественное поражение дистального отдела толстой кишки обусловлено скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты.
При дизентерии определяется четыре стадии поражения дистального отдела толстого кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление; 3) образование язв; 4) заживление язв.
Клиника. Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней ( в среднем 2-3 дня).
По течению выделяют острую дизентерию (длительность болезни до 1 месяца), затяжную (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (свыше 3 месяцев), которая бывает непрерывной и рецидивирующей а также бактерионосительноство. Различают типичные и атипичные формы, а также варианты острой дизентерии – колитический , гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.