Сахарный диабет и атеральная гипертония Ulbra Manaus 2009 1 ТЕМА Сахарный диабет и артериальная гипертензия 2 РАЗДЕЛЕНИЕ ТЕМЫ
Сахарный диабет и артериальная гипертензия с их факторами возникновения. 3 ПРОБЛЕМАТИЗАЦИЯ
Объектом исследования этого исследования является совокупность проблем, возникающих у пациентов с диабетом, направленных на улучшение медицинского, пищевого и психологического лечения диабета. 4 ОБОСНОВАНИЕ
Сахарный диабет (DM) считается одним из основных хронических заболеваний в мире из-за его высокой распространенности и высоких показателей заболеваемости и смертности. Их недостаточный контроль во времени благоприятствует преждевременности и увеличивает риск развития нейропатических, макро- и микроангиопатических осложнений, которые вытесняют человека на повседневную и продуктивную деятельность, ставят под угрозу качество жизни и существенно влияют на качество жизни. системы здравоохранения. Данные клинических, эпидемиологических и биохимических наблюдений показывают, что поддержание гликемических параметров, близких к норме, может снизить частоту и тяжесть этих осложнений. Также известно, что повышенные знания о диабете мало влияют на метаболический контроль, когда пациенты не изменяют свои поведенческие модели.
Управление этим хроническим состоянием, с индивидуальной точки зрения, требует от человека с диабетом постоянной ответственности за собственное благополучие, что подразумевает значительные изменения в поведении. Таким образом, обсуждение стратегий гликемического контроля, психосоциальных, поведенческих аспектов и облегчение подходов, связанных с разработкой соответствующих методов самопомощи в отношении диабета, имеет первостепенное значение для клинической практики. 5 ЦЕЛИ 5.1 ОБЩАЯ ЦЕЛЬ
Определите медицинские потребности пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом, изучите клинические проявления, лечение и осложнения заболевания и разработайте план ухода, сосредоточив уход за больным диабетом. 5.2 КОНКРЕТНЫЕ ЦЕЛИ
1. Обсуждать ограничения и тенденции в отношении стратегий и барьеров для контроля гликемии; 2. Проанализировать теоретические основы поведенческих изменений в диабете; 3. Обсудить подход к расширению прав и возможностей как перспективу изменения поведения; 4. Обсудите психосоциальные факторы, связанные с поведенческими изменениями в диабете; 5. Анализ подходов и стратегий в поведенческих изменениях; 6. Обсудите текущую панораму, пределы и тенденции исследований, связанные с рассмотренными темами. 6 ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ФОНД 6.1 DIABETES MELLITUS
Сахарный диабет – это дисфункция, вызванная полным или частичным дефицитом продуцирования инсулина, гормоном, продуцируемым поджелудочной железой. Как следствие, глюкоза недостаточно убирается клетками, вызывающими ее повышение в крови, превышающее нормальные нормы (от 70 до 110 мг / дл). Чтобы лучше понять диабет, необходимо знать функцию глюкозы и инсулина в нашем организме. Глюкоза – это то, что генерирует энергию для нашего организма, но это происходит только при наличии инсулина. Поэтому функция инсулина заключается в обеспечении проникновения глюкозы в клетки для производства энергии. Когда мы кормим, мы глотаем витамины, белки, минералы и глюкозу (сахар). Эта глюкоза поглощается в кишечнике, поступает в кровоток и с помощью инсулина, проникает в клетки для получения энергии и, таким образом, обеспечивает функционирование организма.
Существуют некоторые формы или типы диабета, наиболее известные из которых относятся к типу 1 и 2, но существуют другие типы, такие как гестационный, вызванный использованием некоторых лекарств или вызванный заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, и т. д.).
Диабет, когда он не диагностируется или диагностируется и не лечится должным образом, становится серьезной проблемой общественного здравоохранения из-за его осложнений. 6.1.1 История
Сахарный диабет был известен до христианской эры. В папском письме Эберса, обнаруженном в Египте, соответствующем пятнадцатому столетию до нашей эры, были описаны симптомы, которые, по-видимому, соответствуют диабету.
Это был Аретею из Каппадокии, который во втором веке дал этому заболеванию название диабета, которое по-гречески означает сифон, имея в виду его самый яркий симптом – это преувеличенное устранение воды почками, выражающее, что вода (полидипсия и полиурия, характеристики заболевания и оцениваются последним в этом порядке). Еще во втором столетии Гален, современник Аретеи, также относился к диабету, приписывая его неспособности почек сохранять воду по своему усмотрению. В более поздние века медицинские ссылки на эту болезнь не встречаются в медицинских трудах, пока в одиннадцатом веке Авиценна точно не обращается к этому состоянию в своей знаменитой Медицине Канон.
После долгого перерыва Томас Уиллис, в 1679 году, сделал мастерское описание диабета на время и с тех пор был признан за его симптоматику как клиническую сущность. Именно он сослался на сладкий вкус мочи и дал ему название сахарного диабета (медовый вкус), хотя этот факт уже был записан примерно тысячу лет назад в Индии около 500 года.
В 1775 году Допсон определил наличие глюкозы в моче. Фрэнк, к этому времени также, классифицировал диабет в двух формах: сахарный диабет (или вера) и безвкусный, не представляя сладкой мочи. Первое наблюдение, проведенное с помощью вскрытия диабетиков, было выполнено Каули и опубликовано в Лондонском медицинском журнале в 1788 году. Почти в то же время англичанин Джон Ролло, приписывающий заболеванию желудочную причину, значительно улучшил режим, богатый белками и жира и ограничены в углеводах.
Первые экспериментальные исследования, связанные с метаболизмом глюкозы, были выполнены Клодом Бернардом, который обнаружил в 1848 году печеночный гликоген и вызвал появление глюкозы в моче, возбуждающей бульбарные центры. В середине девятнадцатого века великий французский врач Бушардат указал на важность ожирения и сидячей жизни в происхождении диабета и изложил правила диетического лечения, основанные на ограничении глюкозы и низкой калорийности диеты. Клинические и анатомо-патологические работы приобрели большое значение в конце XIX века в руках Фририхса, Кантани, Наунина, Лансера и т. Д., Завершив эксперименты по поджелудочной железе у собак, которые были реализованы Мерингом и Миковским в 1889 году. >
Поиски предполагаемого гормона, произведенного островками Лангерганса, клетки поджелудочной железы, описанные в 1869 году Полом Лангергансом, начались немедленно. Хедон, Глей и Лагессее Саболев были очень близки к желаемому триумфу, который достигли молодые канадцы Бантинг и Чарльз Бест, которым удалось изолировать инсулин в 1921 году и продемонстрировать его гипогликемический эффект. Это открытие было одним из величайших медицинских достижений 20-го века, поскольку оно трансформировало ожидания и жизнь диабетиков и расширенные горизонты в экспериментальной и биологической области для изучения диабета и метаболизма глюкозы.
Трансплантация поджелудочной железы позже была признана жизнеспособной альтернативой инсулину для лечения сахарного диабета 1-го типа. Первая трансплантация поджелудочной железы была выполнена в 1966 году в Университете Манитобы. Более поздняя линия медицинских исследований пыталась пересадить только островки Лангерганса. Процедура проста, имеет мало осложнений и требует короткой госпитализации. Основная проблема заключается в приобретении ячеек, которые происходят из трупов. Для достижения разумного количества клеток требуется среднее количество трех доноров.
Первая трансплантация островков Лангерганса для лечения сахарного диабета типа 1 произошла в 2004 году, проведенной командой доктора Ф. Элиашветица в больнице Альберта Эйнштейна в Сан-Паулу. Бразилия считается лидером в исследовании этой линии лечения. Еще одним центром исследований в этой области является Университет Альберты, Канада. 6.2 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Диабет затрагивает около 12% населения Бразилии (приблизительно 22 миллиона человек) и 5% населения Португалии (500 000 человек).
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2006 году было около 171 миллиона человек, страдающих диабетом, и этот показатель быстро растет. По оценкам, к 2030 году это число удвоится. Сахарный диабет встречается во всем мире, но чаще встречается (особенно тип II) в более развитых странах. В настоящее время наибольшее увеличение ожидается в Азии и Африке, где большинство диабетиков будут замечены в 2030 году. Рост индекса диабета в развивающихся странах следует тенденции урбанизации и изменения образа жизни.
Диабет входит в список 5 самых высоких показателей смертности в мире, и все ближе и ближе к вершине списка. По меньшей мере 20 лет число диабетиков в Северной Америке значительно увеличивается. В 2005 году в Соединенных Штатах насчитывалось около 20,8 миллиона человек с диабетом. По данным Американской диабетической ассоциации, около 6,2 млн. Недиагностированных людей и около 41 миллиона человек, которые можно считать преддиабетическими. Центры по борьбе с болезнями оценили эту болезнь как эпидемию, а Национальный информационный центр по борьбе с диабетом (NDIC) оценил примерно 132 млрд. Долл. США только для Соединенных Штатов в этом году. 6.3 ПРИЧИНЫ И ФИЗИОПАТОЛОГИЯ
Существуют два основных механизма:
• Отсутствие инсулина. В этих случаях поджелудочная железа не продуцирует инсулин или не продуцирует его в очень малых количествах. При отсутствии инсулина глюкоза не проникает в клетки, оставаясь в кровотоке в больших количествах. Для этой ситуации врачи назвали этот вид …
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Сахарный диабет –
довольно распространенное заболевание. Но пациенты,которые только заболели
и родители заболевших детей чувствуют себя очень неуютно, если не сказать
растерянно. Каждый новый пациент испытывает чувство покинутости, непонимания, а
иногда даже злости. Очень трудно становится найти контакт с окружающими, в
семье возникают конфликты, трудности, связанные непосредственно с сахарным
диабетом.
Такая ситуация создается потому, что человек с сахарным
диабетом или родители заболевшего ребенка часто не знают как правильно себя
вести после выписки из больницы, где им поставили диагноз. Существующая
государствен – ная система помощи пациентам с сахарным диабетом, к сожалению,
не всегда может обеспечить состояние душевного комфорта. Давайте отправимся на
небольшую историческую экскурсию. Немного истории. Сахарный диабет был известен в Древнем
Египте еще в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но
им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были
обречены на гибель. Так продолжалось много веков.
Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по
удалению поджелудочной железы у собаки. После операции у животного развился
сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но
прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач
и студен медицинского факультета, выделили особое вещество
поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает
уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали
инсулином. Уже в январе 1922 года первый пациент с сахарным диабетом начал
получать иньенкции инсулина, и это спасло ему жизнь.
Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из
Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что
сахарный диабет это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Чтобы
его усвоить, пациенту необходимы прочные знания о своем заболевании. Тогда то и
появились первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Сейчас таких
школ множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники
имеют возможность получать знания о заболевании, и это помогает им быть
полноценными членами общества. Что такое сахарный диабет?Сахарный диабет-это
хронически повышенный сахар. Именно такое определение дают этому
заболеванию во всем мире. Почему? Да потому, что все осложнения, которые связаны
с сахарным диабетом, возникают именно « благодаря » высокому уровню сахара в
крови.
Если научиться управлять своим организмом настолько хорошо, что
сахар в крови практически все время будет оставаться на нормальном уровне, то
диабет из болезни превратиться в особый образ жизни. Именно образ жизни, а не
болезнь. Только при таком образе жизни, можно избежать всех осложнений,
связанных с сахарным диабетом.
Этот образ жизни будет различаться в зависимости от того, какой
тип сахарного диабета. Существует два различных типа сахарного диабета. Первый тип – инсулинозависимый, развивается у людей с
пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у
детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого
типа бывает только у молодых людей.
О причинах развития сахарного диабета первого типа мы поговорим позже.
При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин. Второй тип – инсулиннезависимый, возникает иногда даже
при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина не
достаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета
появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связанно с
повышенной массой тела. При втором типе сахарного диабета необходимо изменить
диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы
избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки.
Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови, будут
развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным
диабетом второго типа. Почему уровень сахара в крови повышается? У пациента
любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови
есть «лишний» сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего
организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии.
Глюкоза для клеток – это все равно, что дрова для печки или
бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи
инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или
из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно
понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка
питания, а оттого, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия
инсулина.
Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный
аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды,
несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть
внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно
сахара, а клетки голодны.
А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое
может снизить уровень сахар в крови является инсулин. Что такое инсулин?Инсулин – это белковый гормон, который
вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без
сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает
необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови
поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении – уменьшает.
В крови постоянно находится некоторое количество углеводов,
поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной
железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много
глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество
инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно
изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный «автопилот» поджелудочной
железы.
Есть возможность помогать своему организму при помощи
соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в
зависимости от тог, какой тип сахарного диабета. Но прежде чем обсуждать
различия этих двух типов
Сахарного диабета мы выясним общие моменты, касающиеся причин, влияющих
на уровень сахара в крови. Как инсулин действует на уровень сахара в крови? Некоторые
пациенты говорят, что инсулин разлагает сахар в крови. Это неправильно.
Если бы такое происходило, то мы могли бы спокойно пить чай с
сахаром, предварительно налив в чашку инсулин. Но действие инсулина намного
сложнее. В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как
ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда
нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетке. Клетки организма
при этом голодают, и человек испытывает чувство голода.
Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне
сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию
инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при
отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше Вы будете, есть, тем
большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится.
Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки, и
это избавит от чувства голода.
Если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты,
которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону
дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а
избыточный вес – это основная причина сахарного диабета второго типа. К
низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так,
что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре в крови пациенты с
инсулиннезависимым сахарным диабетом должен утолять свой голод овощным
салатом, а бутерброды или кашу.
Пациенты с сахарным инсулинозависимым диабетом часто
спрашивают:
« Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток,
например? » К сожалению, это пока не возможно. Инсулин – это белковый гормон,
который при попадании в желудок переваривается, и выполнять свои функции уже
не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения
инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во
всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных
инъекций. Откуда в крови берется сахар? Существует два источника
повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей, и глюкоза,
поступающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме.
Поэтому нельзя добиться снижения сахара в крови только ограничением потребления
углеводов.
В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень
сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не
повышается выше нормы, но так происходит только в присутствии достаточного
количества инсулина.
Если в крови нет достаточного количества инсулина – уровень
сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше
углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови. Какой уровень сахара в крови считается нормальным? Для
людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет
3,3 – 5,5 ммоль/л или 60 – 100 мг %. После еды уровень сахара в крови у
человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л. Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3,3
до 7,8 ммоль/л. При сохранении высокого уровня сахара в крови клетки
организма глодают, человек испытывает жажду, слабость, быстро утомляется,
становиться не способным, выполнять даже обычную работу, сильно худеет.
Если уровень сахара в крови длительное время превышает
нормальный, то начинают развиваться различные осложнения сахарного диабета,
которые возникают, если уровень сахара в крови остается в норме. Пациенты с
первым типом сахарного диабета регулируют уровень сахара в крови при помощи
инъекции инсулина. Пациенты со вторым типом сахарного диабета для
регуляции уровня сахара в крови должны соблюдать диету и режим физических
нагрузок, что позволит снизить массу тела и отказаться от таблеток.
Есть два вида похудания: « хорошее » и « плохое ». В хорошем
случае снижение массы тела происходит за счет ограничения потребления калорий с
едой и увеличения расходования калорий при физнагрузке. При этом клетки
освобождаются от избытка жиров, и восстанавливается чувствительность к
инсулину. В плохом случае похудение происходит вследствие потерь энергии и
мышечной массы, кроме того, развиваются осложнения сахарного диабета, связанные
с высоким уровнем сахара в крови. Почему у меня сахарный диабет? Теперь надо коснуться
вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный
инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит,
что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может
начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не
развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому
подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития
сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и
наследственной предрасположенностью.
Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система
организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые
должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных
особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы,
не происходит «отключения» защитных сил организма и антитела продолжают
вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с
сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной
железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут – количество
вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то
появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи,
жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное
заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее
может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое – то время, живые клетки еще
справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере
уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими
инсулина.
Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию
сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до
того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда
достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти
различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего
сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень
значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с
этими причинами – даже если бы в жизни не произошло никаких событий – сахарный
диабет все равно мог бы появиться. Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а
только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть
предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.
Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о
том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом
возрасте, то и им «сам бог велел» и избавиться от своей болезни они не смогут.
Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте
были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания,
поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится
никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.
И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный
диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из
родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его
родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию
сахарного диабета.
Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным
диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность
того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой
ген, очень мала (3-5%) – подробнее в статье о беременности при сахарном
диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только
один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека
генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может
никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус. Профилактика. Профилактики сахарного диабета первого
типа нет. Если
в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то
постарайтесь закалить своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще
всего поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным
иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у
него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного.
При втором типе сахарного диабета профилактика возможна. Если
кто – то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то
надо тщательно следить за своим весом и не допускать, чтобы не развилось
ожирение. В этом случае диабета не будет. Можно ли вылечить сахарный диабет? Последний вопрос
касается альтернативных методов лечения сахарного диабета. Многие «целители»
обещают избавить пациентов от этого заболевания. Не стоит применять
неисследованные методы. Во всем мире пациенты с инсулинозависимым типом
сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты второго типа
сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес.
Проверки «альтернативных методов» показывают, что они не
полезны, а часто вредны. При первом типе сахарного диабета не существует никаких
методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент со
своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух; и
что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит инсулин
на сеансе гипноза ил при лечении травами? Ничего.
Очень часто «целители» принимают на «лечение» пациентов только
на первом году заболевания. Они пользуются незнанием пациента ситуации.
Дело в том, что в тот моменте, когда впервые обнаруживается
повышение уровня сахара в крови, ставиться диагноз сахарного диабета и
назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10% клеток, которые
вырабатывают свой инсулин.
Но этих клеток мало, и они не справляются со своими функциями,
не справляются, кроме того, их число продолжает сокращаться вследствие тех,
процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих
клеток снимается дополнительная нагрузка и они, «отдохнув», начинают
производить немного больше количество инсулина. В этот период доза
инсулина, которую вводили себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает
необходимость в ежедневных инъекциях.
Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние
называют «медовым месяцем». У некоторых пациентов он длительный, а у некоторых
очень короткий. Это индивидуально.
Но если в период до начала «медового месяца» пациент обращается
к альтернативной медицине, то «целитель» указывает на начало «медового месяца»
как на начало «чудесного выздоровления». К сожалению, это состоянию никогда не
бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут.
«Целители» же начинают в этом случае говорить о «пагубном влияние
традиционной медицины», поскольку пациенту снова назначили инсулин.
Современная медицина диабетология рекомендует даже в период
«медового месяца» все – таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с
«оставшихся в живых» клеток, производивших инсулин, и тем самым продлить им
жизнь.
Нам понятно стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от
ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у Вас болен ребенок.
Но это невозможно. Единственный правильный путь – это путь к образу жизни с
сахарным диабетом. Не стоит тратиться на непроверенные методы лечения, лучше
приобретите средства для самоконтроля и начните выполнять те рекомендации,
которые мы Вам предлагаем. Тогда у Вас гораздо больше шансов предотвратить
осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет. При втором типе сахарного диабета можно использовать
некоторые народные средства, но прежде всего подумайте и посоветуйтесь с
врачом. Не вредите своему организму. Последствия самолечения часто труднее
вылечить, чем то заболевание, от которого Вы пытались избавиться с его помощью.
Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика
покажет:
те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с
сахарным диабетом в течение всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть
другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета.
Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим
питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит,
и жить будут дольше. Питание при сахарном диабете. В организме не хватает
инсулина, поскольку клетки, которые отвечали за его производство, погибли и
больше не выполняют свои функции. Можно ли при этом питаться та, как и все?
Вполне можете. Но для этого нужно выполнять ряд правил, что входит в образ
жизни пациента с сахарным диабетом.
Для того чтобы понять эти правила, вспомним, как работает
поджелудочная железа у человека без сахарного диабета. Каждый раз, когда
уровень сахара в крови повышается, поджелудочная железа увеличивает количество
инсулина, поступающего в кровь. Как только уровень сахара в крови понижается –
выброс инсулина в кровь замедляется. Поэтому у человека без сахарного диабета
уровень сахара в крови не превышает 7,8 ммоль/л. Этот механизм мы назвали
«автопилот» поджелудочной железы. Но у человека с сахарным диабетом этот пилот
отказал. То есть, в кровь не поступает.
Если в кровь нет инсулина, то снижения уровня сахара в крови
после еды не происходит, уровень сахара в крови не только выходит за границу
нормального уровня, но превышает и почечный порог, поэтому сахар начинает
попадать в мочу.
Пищевые продукты содержат три основные группы питательных
веществ: белки, жиры и углеводы. В пище содержаться также витамины, минеральные
соли и вода. Самый главный компонент из всех перечисленных – это
углеводы. Только углеводы непосредственно после приема пищи повышают
уровень сахара в крови. Все остальные компоненты пищи не влияют на уровень сахара в крови после
еды. Если съесть бутерброд с маслом, и через полчаса у Вас повысился
Уровень сахара в крови, то это произошло от хлеба, а не от масла.
·камень протока поджелудочной железы,
·рак поджелудочной железы,
·заболевания других желез внутренней секреции,
·повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,
·климактерический период,
·беременность,
·разнообразные вирусные инфекции,
·применение некоторых лекарственных препаратов,
·злоупотребление алкоголем,
·несбалансированность питания. Прогноз
В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер. Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии ·концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
·в результате проведения глюкозотолерантного теста Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета
Проблема сахарного диабета в последнее время широко распространилась в мире медицины. Она составляет примерно 40% среди всех случаев заболевания эндокринной системы. Это заболевание нередко приводит к высокой смертности и ранней инвалидности.
Для проведения дифференциальной диагностики у больных сахарным диабетом нужно идентифицировать состояние пациента, отнеся его к одному из классов: невропатический, ангиопатический, комбинированный вариант протекания диабета.
Больные со схожим фиксированным количеством признаков, рассматриваются как относящиеся к одному классу. В данной работе диф. диагностика представляется как задача классификации.
В качестве метода классификации используются кластерный анализ и метод медианы Кемени, которые представляют собой математические формулы.
При дифференциальной диагностике сахарного диабета ни в коем случае нельзя руководствоваться уровнями ГК. Если вы сомневаетесь, поставьте предварительный диагноз и обязательно уточните его.
Явная или манифестная форма сахарного диабета имеет четко поставленную клиническую картину: полиурия, полидипсия, похудание. При лабораторном исследовании крови отмечается повышенное содержание глюкозы. При исследовании мочи – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомов гиперклимии нет, но во время исследования сахара в крови, обнаруживается повышенное содержание глюкозы. В таком случае для исключения или подтверждения диагноза в лабораторных условиях проводится специальный тест на реакцию к глюкозе.
Необходимо обратить внимание на удельный вес мочи (относительную плотность), который выявляется при анализах, проводимых при лечении других заболеваний или диспансеризации.
Для диф. диагностики форм диабета, подбора терапии и лечебного препарата крайне необходимо определение уровня концентрации инсулина в крови. Определение инсулина возможно у пациентов, не принимавших препаратов инсулина. Повышенное содержание инсулина при низкой концентрации глюкозы – это показатель патологической гиперинсулинемии. Высокий уровень содержания инсулина в крови во время голодания при повышенной и нормальной концентрации глюкозы является показателем непереносимости глюкозы и соответственно сахарного диабета
Необходима комплексная диагностика заболевания, направленная на серьезное обследование организма. Дифференциальная диагностика не допустит развития сахарного диабета и позволит вовремя назначить необходимое лечение. Лечение
сахарный диабет заболевание инсулин Лечение сахарного диабета, конечно, назначает врач. Лечение сахарного диабета включает:
.специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
.ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) – необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
.применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.
Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:
·Компенсация углеводного обмена.
·Профилактика и лечение осложнений.
·Нормализация массы тела.
·Обучение пациента Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.
Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания. Осложнения
Сахарный диабет необходимо постоянно контролировать!!! При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные – со стороны сердечно-сосудистой системы. Но, к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.
oгипогликемия – понижение сахара в крови, может привести к гипогликемической коме;
oгипергликемия – повышение уровня сахара в крови, следствием которой может быть гипергликемическая кома. Симптомы и признаки
Оба типа сахарного диабета имеют похожие симптомы. Первые симптомы сахарного диабета, как правило, появляются из-за высокого уровня глюкозы в крови. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 160-180 мг/дл (выше 6 ммоль/л), она начинает проникать в мочу. Со временем при ухудшении состояния больного, уровень глюкозы в моче становится очень высоким. Как результат почки выделяют больше воды для того, чтобы разбавить огромное количество глюкозы, выделяющееся с мочой. Таким образом, первоначальным симптомом сахарного диабета является полиурия (выделение более 1,5-2л мочи в сутки). Следующий симптом, который является следствием частых мочеиспусканий, является полидипсия (постоянное чувство жажды) и употребление больших количеств жидкости. По причине того, что с мочой теряется большое количество калорий, люди теряют в весе. Вследствие этого люди испытывают чувство голода (повышенный аппетит). Таким образом, для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:
·Полиурия (более 2л мочи в сутки).
·Полидипсия (чувство жажды).
·Полифагия (повышенный аппетит).
Также для каждого типа сахарного диабета существуют свои особенности.
Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, как правило, первые симптомы наступают внезапно, за очень короткий промежуток времени. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро. У больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, долгое время течение заболевания является бессимптомным. Даже если и имеются определенные жалобы, то интенсивность их незначительна. Иногда на ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, у больных с сахарным диабетом 2 типа на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.
Другими, менее специфическими признаками сахарного диабета могут быть:
·Слабость, повышенная утомляемость
·Частые простуды
·Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв
·Сильный зуд в области половых органов
Больные с диабетом 2 типа нередко узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. В подобных случаях, диагноз диабета устанавливается либо на основании определения повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета. Профилактика
Сахарный диабет является, прежде всего, наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций – гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию.
При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета:
. Изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.
. Снижение избыточной массы тела.
. Профилактика атеросклероза.
. Профилактика стрессов.
. Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.
. Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка. Вторичная профилактика диабета
Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета – ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование. Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом
Диспансеризация больных диабетом представляет собой систему профилактических и лечебных мероприятий, направленных на раннее выявление болезни, предупреждение ее прогрессирования, систематическое лечение всех больных, поддержание у них хорошего физического и духовного состояния, сохранение трудоспособности и предупреждение осложнений и сопутствующих заболеваний. Хорошо организованное диспансерное наблюдение за больными должно обеспечить у них устранение клинических симптомов диабета – жажды, полиурии, общей слабости и других, восстановление и сохранение трудоспособности, предупреждение осложнений: кетоацидоза, гипогликемии, диабетических микроангиопатий и нейропатии и других путем достижения стойкой компенсации сахарного диабета и нормализации массы тела.
Диспансерная группа – Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это – основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином – трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное – занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники – не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости – уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически – липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе – 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ – 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии – снятие с учета. Патологическая анатомия сахарного диабета
Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).
Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый диабет, , ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.
Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния[1].
Этиология и патогенез
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (?клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].
Классификация
Классификация по Ефимову А.С., 1983
I. Клинические формы:
Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него).
Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).
Сахарный диабет беременных (гестационный).
II. По степени тяжести:
лёгкая;
средняя;
тяжёлое течение.
III. Типы сахарного диабета (характер течения):
тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии; преимущественно юношеский);
тип — инсулинонезависимый (стабильный, сахарный диабет пожилых).
IV. Состояние компенсации углеводного обмена:
компенсация;
субкомпенсация;
декомпенсация.
V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.
Микроангиопатия — ретинопатия, нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.
Макроангиопатия — с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, ног, другой локализации.
Универсальная микро- и макроангиопатия.
Полинейропатия (периферическая, автономная или висцеральная).
Энцефалопатия.
VI. Поражения других органов и систем: гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и другие).
VII. Острые осложнения сахарного диабета:
гиперкетонемическая кома;
гиперосмолярная кома;
гиперлактацидемическая кома;
гипогликемическая кома.
Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)
А. Клинические классы
I. Сахарный диабет
Инсулинзависимый СД (СД 1 типа, СД-I)
Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа, СД-II):
а) СД-IIа — без ожирения;
б) СД-IIб — с ожирением;
3. СД, связанный с недостаточностью питания:
а) фиброкалькулезный панкреатический СД;
б) панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью;
4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синд;
ромами:
а) СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);
б) СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);
в) СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики, катехоламины, фенотиазин, аллокcан, стрептозотоцин);
г) СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;
д) СД, связанный с генетическими синдромами (Альстрема, Вернера, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфелтера, липоатрофический СД, гликогенозы, муковисцидоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.).
II. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
НТГ у лиц с нормальной массой тела
НТГ у лиц с ожирением
НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами
III. Гестационный СД
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)
Лица с предшествовавшим НТГ
Лица с потенциальным НТГ
Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)
Патогенез и патогистология
Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции ?-клетками островков Лангергансаподжелудочной железы.
Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распаджиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью вкетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.
Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионовнатрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[4].
Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):
Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
Гипотетический пусковой момент. Повреждение ?-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество ?-клеток, снижается секреция инсулина.
Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% ?-клеток.
Полная деструкция ?-клеток, полное прекращение секреции инсулина.
Клиническая картина
См. также: Сахарный диабет
Дополнительные сведения: Гипергликемия
Дополнительные сведения: Глюкозурия
Дополнительные сведения: Кетоновые тела
Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы[3]:
симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания;
симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий.
Гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии):полиурия, полидипсия, похудание при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость
микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
сопутствующая патология: фурункулёз, кольпит, вагинит, инфекция мочеполовых путей и так далее.
Диагностика
В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 6, 1 ммоль/л и/или в любое время суток более 11, 1 ммоль/л;[источник не указан 1169 дней]
При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.
Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.
Осложнения
См. также: Изменения органов и систем при сахарном диабете
Кетоацидоз, гиперосмолярная кома
Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина)
Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;
Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[5].
Лечение
Общие принципы
Основные цели лечения:
Устранение всех клинических симптомов СД
Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
Профилактика острых и хронических осложнений СД
Обеспечение высокого качества жизни больных.
Для достижения поставленных целей применяют:
диету
дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
постоянный самоконтроль
Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:
базальную секрецию (БС) инсулина
стимулированную (пищевую) секрецию инсулина
Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость её составляет 0, 5-1 ед/час или 0, 16-0, 2-0, 45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0, 5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1, 5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:
на завтрак — 1, 5-2, 5 ед. инсулина
на обед 1, 0-1, 2 ед. инсулина
на ужин 1, 1-1, 3 ед. инсулина
1 единица инсулина снижает сахар крови на 2, 0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2, 2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %..
Принципы инсулинотерапии (ИТ):
среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции
при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь
использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.
В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35%, перед обедом — 25%, перед ужином — 30%, на ночь — 10% от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.
Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0, 28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8, 25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И
Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 2 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для её устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.
Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества:
простота введения
легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом
отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю
лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля
Недостатки
необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И
необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок
обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И
невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний
постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза.
ТИТ показана
пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ
лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем
больным, нуждающимся в постороннем уходе
недисциплинированным больным
Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД — 60-70 % от ССД.
ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ:
потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином.
пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день.
Преимущества
имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной)
возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного
больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию
более высокое качество жизни больного
эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений
необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД.
Недостатки
необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки
необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни.
дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля
склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ
Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются:
достаточный интеллект больного
способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике
возможность приобретения средств самоконтроля
ИИТ показана:
при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна
при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ
при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН
Схема ведения больного при применении ИИТ
Расчет суточного калоража
Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ
Вычисление ССД И
— расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов — расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня
Распределение доз вводимого И в течение суток.
Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И.
Более простые модифицированные методики ИИТ:
25% суточной дозы инсулина вводят перед ужином или в 22 часа в виде препарата, пролонгированного действия. Инсулин кроткого действия (составляет 75% суточной дозы инсулина) распределяют следующим образом: 40% перед завтраком, 30% перед обедом и 30% перед ужином
30% суточной дозы инсулина вводят в виде пролонгированного препарата: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70% суточной дозы инсулина вводят в виде инсулина короткого действия: 40% дозы перед завтраком, 30% перед обедом, 30% перед ужином.
В дальнейшем — коррекция дозы инсулина.
< Предыдущая
Следующая >
?ВВЕДЕНИЕ
Впервые сахарный диабет (СД) описан в древней Индии более 2000 лет назад.
Больной сахарным диабетом ребенок – это трагедия для семьи.
СД – синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютной (I тип) или относительной (II тип) недостаточности инсулина и проявляющийся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия),белкового (диспротеинемия) и минерального обмена (гипокалиемия), с развитием осложнений.
Инсулинзависимый СД (ИЗСД, I типа) – хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина из-за недостаточной его выработки бета-клетками поджелудочной железы, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Преобладающий возраст – детский и подростковый. Частота: 15:100.000 населения.Инсулиннезависимый СД (ИНЗСД, II типа) – хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижение чувствительности периферических тканей к инсулину) и проявляющееся развитием гипергликемии и осложнений. Преобладающий возраст – после 40 лет.
В настоящее время сахарный диабет является одной из глобальных проблем современного здравоохранения и всего научного мира. Это связано с ростом заболеваемости,ранней инвалидизацией больных, высокой их смертностью, психо-социальными проблемами в связи с неизлечимым заболеванием и существенными финансовыми затратами на оказание медицинской помощи.
По данным ВОЗ, в мире насчитывается 395000 детей, больных сахарным диабетом 1-го типа. По прогнозам специалистов, через 20 лет количество людей, страдающих этим серьезным заболеванием, возрастет в 2 раза.Эпидемиологические исследования в детской популяции свидетельствуют, что сахарным диабетом 1-го типа страдает каждый ребенок из 500 детей и 1 из 200 подростков. Как правило, дети заболевают в школьном и подростковом возрасте.
Одним из важных аспектов названной проблемы являются макро- и микрососудистые осложнения, которые определяют раннюю инвалидизацию и высокую смертность. Это вызывает тревогу всего научного мира. Средипричин смерти сахарный диабет занимает третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний.
Кроме того, хроническое заболевание часто приводит к эмоциональным и психологическим проблемам. Ежедневные инъекции, частые госпитализации, постоянный самоконтроль вносят существенные перемены в жизнь ребенка и его родителей.
Экономическая значимость заболевания обусловлена огромнымизатратами здравоохранения на лечение диабета. В России прямые расходы на оказание медицинской помощи детям с сахарным диабетом 1-го типа составляют 28,7 млн долларов в год.
Глава 1.
1. 1 Понятие о типах СД и механизмах их развития
ВОЗ выделяет два основных типа – ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип). I тип составляет около 12-15% всех заболевших и почти 100% заболевших в детском возрасте.
Клинически ИЗСДхарактеризуется бурной манифестацией типичных симптомов СД с развитием кетоацидоза (иногда уже через 2-4 недели после начала заболевания).
ИНЗСД развивается постепенно, исподволь, течение торпидное (медленное), остается незамеченным долго, иногда выявляется случайно или активно как углеводная интолерантность. При манифестации компенсация метаболических нарушений с помощью патогенетической терапии трудна (иногданевозможна), так как уже имеются глубокие нарушения липидного обмена, двухсторонняя диабетическая катаракта и полисистемная ангиопатия с артериолосклерозом.
1. 2 Этиология СД
Причина полностью не выяснена. Имеется наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно-рецессивному (родители внешне здоровы), реже – по аутосомно-доминантному типу (один или оба родителя больны).Установлено, что при больных СД родителях дети имеют риск заболевания до 100%, а при болезни одного из них – до 85%, одного из прародителей – до 60%.
Теория о полигенном наследовании
СД предполагает участие следующих факторов:
– синтез патологического проинсулина и биологически неактивного инсулина;
– нарушение кровоснабжения бета-клеток;…
Научно-
практическая
конференция
«Сахарный диабет-
болезнь 21века»
Работу выполнила ученица
МБОУ«Спеховская СОШ»
8 класса
Зубанова Анастасия
Научный руководитель
Терентьева Р.П.,
учитель биологии.
Бологое – 2012.
Содержание работы
Введение …
Теоретическая часть
Глава 1. Что такое сахарный диабет? Причины возникновения сахарного диабета. Симптомы и протекание болезни. …
Глава 2. История формирования знаний о сахарном диабете. …
Глава 3. Типы сахарного диабета. …
Глава 4. Сахарный диабет 1 ТИПА. …
Глава 5. Сахарный диабет 2 ТИПА. …
Практическая часть.
Рекомендуемые и нерекомендуемые продукты питания и их количествао в день. …
Примерное меню диабетика.
Санаторий «Митино» – крупнейший эндокринологический оздоровительный центр тверской области …
Заключение …
Список литературы. …
Введение
Я выбрала эту тему, потому что в настоящее время данное заболевание входит в группу «лидеров» наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями и называется «болезнью века». Если раньше считалось, что сахарный диабет- это заболевание пожилых людей, то в XXI веке он «помолодел» и с каждым годом становится всё «моложе», и растёт с геометрической прогрессией.
Почему именно данная тема вызывает у меня наибольший интерес?
Данная тема вызвала у меня интерес потому, что сахарный диабет стоит на третьем месте после онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, и, самое главное ,- в моей семье сахарным диабетом болеет бабушка .
Вторая причина – свое будущее хочу связать с медициной. Да, я
хочу стать врачом. Про химию и медицину можно писать бесконечно, но объём работы ограничен, поэтому я осветила только то, что мне было особенно интересно. Я почти уверена, что благодаря этой работе мне будет легче осваивать профессию врача. Отвечая на вопрос, почему я хочу быть врачом, могу сказать, что медицина — лишь область проявления, область применения моего мировоззрения, область познания, область творчества. Не буду лицемерить, говоря, что я очень жажду излечить всех на свете, хотя, естественно, чувства сострадания у меня достаточно. Меня более занимают такие вопросы: почему при всё более развивающейся медицине всё болезненней становится население, и не только в нашей стране, но и, казалось бы, в благополучных государствах (в той же Америке постоянно увеличиваются сердечно-сосудистые, онкологические, психические заболевания); почему человечество, не успев победить оспу, тиф, чуму, столкнулось с ещё более страшными болезнями такими, как СПИД, эбола и т.д.; почему зачастую врачи выглядят больнее своих пациентов; почему, в конце концов, Иисус, уча своих учеников, говорил: «Будут и страдания, и болезни, и слезы, но вы не обращайте на это внимание, Я дал вам силу, так совершенствуйтесь в ней».
Имеются в семье родственники,чье здоровье меня беспокоет?
Да, в моей семье есть бабушка, Григорьева Евгения Геннадьевна, которая болеет сахарным диабетом. 3 года назад у моей бабушки резко началось ухудшаться здоровье, начались:
-ощущение слабости или усталости;
-быстрая утомляемость;
-головокружение;
-частое чувство жажды;
-падение температуры тела ниже средней отметки;
-судороги икроножных мышц, онемение и покалывание в конечностях.
Она решила обратиться к врачу, сдала нужные анализы, которые показали большое количество сахара в крови. Бабущку поставили на учет.
Цель работы
Цель моей работы заключается в следующем: подробно и доступно рассказать о таком серьёзном заболевании как сахарный диабет, его типах,о причинах его возникновения, симптомах, об осложнениях, возникающих при сахарном диабете, а также истории знаний об этом заболевании Моя главная задача – своей работой показать, насколько опасным является это заболевание, а также по возможности предупредить его возникновение, рассказать о видах сахарного диабета, о методах его лечения, а также о профилактических мерах, которые помогут избежать это заболевание. Ведь как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить.
Здание санатория «Митино»
Теоретическая часть
Глава1. Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью или полным отсутствием гормона под названием инсулин,который вырабатывается поджелудочной железой. (Иногда слабой чувствительностью клеток тела к инсулину.) Инсулин необходим для того, чтобы клетки организма могли усваивать сахар из крови. При нехватке инсулина уровень сахара в крови может увеличиваться до опасного для жизни уровня. Это заболевание возникает в результате сбоя эндокринной системы.
Причины возникновения сахарного диабета.
Среди причин возникновения сахарного диабета имеют большое значение такие, как:
– наследственная генетическая предрасположенность;
– ожирение;
– атеросклероз сосудов поджелудочной железы;
-малоподвижный образ жизни;
– некоторые заболевания.
В эндокринологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости более 50% всех эндокринных заболеваний.
Рост заболеваемости сахарным диабетом связан в первую очередь с ухудшившейся экологической обстановкой; загрязнение воздуха, воды, почвы не могло не сказаться на здоровье будущих поколений, а в результате повысилась наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
А наиболее актуальная причина – это элементарная (пищевая) причина, так как в пищевой промышленности применяется очень много химикатов. Они пагубно воздействуют на поджелудочную железу, печень и д. т., например, используют различные крахмалы, загустители, эмульгаторы, подсластители, а также пагубно влияют простые углеводы в большом количестве, алкоголь и гиподинамия.
Гиподинамия – одна из серьёзных причин этого заболевания. Малоподвижный образ жизни приводит к ожирению, а затем к заболеванию сахарным диабетом, гипертонической болезни, ИБС (ишемическая болезнь сердца) и т.д. Конфликты и постоянные стрессовые состояния приводят к гипергликемии, и если сброса психологического напряжения не происходит, то может развиться хроническая гипергликемия, а затем сахарный диабет.
К чему может привести это заболевание? Может произойти инсульт.
Симптомы и протекание болезни
Сахарный диабет имеет довольно трудноразличимые симптомы, которые на первый взгляд кажутся безобидными и незначительными. Вы можете страдать диабетом в течение нескольких месяцев и даже лет и при этом не замечать никаких его симптомов. Если у вас имеются один или несколько из ниже названных симптомов, вам следует обязательно обратиться к своему врачу:
-Жажда и учащенное мочеиспускание
Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание являются классическими симптомами диабета.
Больные диабетом наблюдают повышенный уровень сахара в крови. Вашим почкам приходится работать сверх нормы для фильтрации и всасывания чрезмерного уровня сахара. Если ваши почки не справляются с этой работой, избыток сахара попадает в мочу наряду с другими жидкостями, которые выделяются из вашего организма. Все это приводит к более частому мочеиспусканию, и, как результат, к обезвоживанию организма. Чем больше жидкости вы потребляете, тем чаще происходит мочеиспускание.
-Усталость
Вы можете также ощущать усталость и слабость. Этому могут способствовать также и иные факторы, такие как учащенное мочеиспускание и неспособность организма должным образом функционировать из-за того, что он не может справляться с повышенным уровнем сахара.
-Потеря веса
Изменения в весе также могут являться симптомом диабета. Из-за учащенного мочеиспускания из организма выходит сахар, а, следовательно, и вес снижается. В то же время, диабет может вызвать повышение аппетита, также из-за вывода большого уровня сахара из организма. Результатом этого и является ускоренная потеря веса, особенно если человек болен диабетом первой степени.
-Ухудшение зрения
Симптомами диабета также могут стать негативные изменения зрения. Повышенный уровень сахара в крови выводит из клеток избыток жидкости, включая жидкость из хрусталика глаза. А результатом этого становится ухудшение зрения и неспособность сфокусировать взгляд.
При отсутствии должного лечения, диабет может привести к формированию новых кровеносных сосудов в сетчатке глаза, а также повреждению старых сосудов. Для большинства людей данные проблемы на ранней стадии не вызывают проблем со зрением. Но, если оставить данные проблемы незамеченными, человек может потерять зрение.
-Медленное заживление ран и частые инфекции
Врачи и пациенты с диабетом отмечают повышение частоты появления инфекционных заболеваний у людей, страдающих диабетом. Однако, исследования не смогли внести ясность в такую закономерность. Возможно, это происходит из-за того, что в крови наблюдается повышенный уровень сахара, который приводит к нарушению функционирования организма, а, следовательно, высокой подверженностью человека к заболеванию инфекциями. Для женщин наиболее распространенными типами инфекций являются инфекции мочеполовых органов.
-Покалывание в области рук и ног
Повышенный уровень сахара в крови может привести к повреждению нерва. В результате этого вы можете заметить покалывание в области рук и ног, а также потерю чувствительности в этой же области тела.
-Покраснение, опухание и болезненность десен
Диабет также может привести к болезненности и покраснению десен, что повышает риск возникновения инфекций. Это, в свою очередь, приводит к потере зубов.
Если вы обнаружили у себя данные симптомы, свяжитесь с врачом. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем эффективней будет лечение. Ваше прямое участие и желание поправиться принесут больше пользы для вашего здоровья.
Глава 2. История формирования знаний о сахарном диабете.
Заболевание, которое сегодня мы называем сахарный диабет, было известно ещё до нашей эры. Описание его клинической картины встречается в письменных источниках Древней Греции и Древнего Рима. Древнеримский врач Аретеус Каппадойский охарактеризовал эту болезнь так: «перетекание плоти и членов в мочу». Он же назвал её «диабет» – от греческого слова diabaio – «прохожу сквозь». Правда, причиной этой болезни считалась тогда «слабость почек».
В странах Древнего Востока, да впрочем, и в Европе давно предполагали, что моча при сахарном диабете сладкая, потому что было замечено, что на неё слетаются мухи. Эта особенность была зафиксирована в названии этой болезни в конце XVII века, когда Томас Уиллис, врач короля Карла II, прибавил к греческому слову «диабет» латинское слово mellitus – «медовый, сладкий». Всё тем же термином – diabetus mellitus – «сахарный диабет» – это заболевание называют и поныне.
В конце 1880-х годов два немецких исследователя, Оскар Минковский и Иозеф фон Меринг, занялись изучением роли поджелудочной железы в пищеварении. С этой целью они полностью удалили поджелудочную железу у двух собак, а потом, наблюдая за животными, заметили, что не только пищеварение – у собак появились симптомы, очень похожие на симптомы сахарного диабета у людей. Таким образом, в эксперименте был впервые смоделирован сахарный диабет.
Учёные продолжили исследования: прооперированным животным поджелудочную железу пересадили под кожу, в результате чего мочеизнурение и жажда значительно уменьшились. Теперь можно было сделать вывод, что поджелудочная железа вырабатывает некое вещество, определённым образом связанное с развитием диабета и попадающее прямо в кровоток, минуя протоки поджелудочной железы.
В 1901 году русский патологоанатом Л. В. Соболев доказал, что это « противодиабетическое» вещество вырабатывает не вся железа, а только маленькие «островки», рассеянные в её толще.
Эксперимент л. В. Соболева заключался в следующем. Он не стал удалять подопытным животным поджелудочную железу хирургическим путём, а вместо этого перевязал её выводной проток. Пищеварительный сок поджелудочной железы не поступал в кишечник и переполнял мелкие внутренние протоки железы, что вызывало гибель поджелудочной железы. Но при этом диабет не развивался. Исследуя поджелудочную железу под микроскопом, учёный обнаружил на фоне поражённой ткани маленькие участки – «островки» какой-то другой ткани, не затронутые патологическим процессом. Он сделал вывод, что эти участки вырабатывают не пищеварительный сок, а другое вещество, которое как раз и является «противодиабетическим» и попадает сразу в кровь, минуя протоки. Л. В. Соболев назвал эту ткань «кровяной железой».
Островки же эти уже давно называли «островками Лангерганса» – по имени немецкого учёного, который ещё за 30 лет до этого обнаружил, что в толще поджелудочной железы находятся маленькие клеточные скопления, напоминающие островки (однако в то время ещё не было известно, для чего они нужны). «Островок» по-латыни – insula, и вскоре открытое Л. В. Соболевым «противодиабетическое» вещество стали называть «инсулин».
В 1920 году молодой канадский учёный Фредерик Бантинг предположил, что выделить инсулин не удаётся потому, что он разрушается уже в процессе выделения. Исследователи разработали новую технику экспериментов: поджелудочную железу предварительно охлаждали, а затем делали вытяжку измельчённой железы подкислённым спиртом (эта техника используется, с некоторыми модификациями, и по сей день). И вот в 1921 году группа исследователей Дж. Дж. Р. Маклеода, в которую входили Фредерик Бантинг и Чарльз Бест (в то время ещё студент), добилась успеха: из поджелудочных желёз собаки, быка и плода коровы удалось получить прозрачный раствор, содержащий инсулин. При введении этого раствора собакам с экспериментальным сахарным диабетом уровень сахара в их крови значительно снижался.
Уже в следующем, 1922, году инсулин, полученный таким путём, стали вводить людям, страдающим сахарным диабетом, что приводило к явному улучшению их состояния, уменьшению жажды и мочевыделения, снижению сахара в крови.
Уже очень скоро после этого открытия во многих странах начали производить инсулин из поджелудочных желез быков и свиней. Люди, больные сахарным диабетом, получили шанс на выживание.
Но инсулин, полученный таким путём, как лекарственный препарат был далёк от совершенства. Во-первых, бычий и свиной инсулины отличаются от человеческого и не являются химически чистыми веществами, поэтому вызывают некоторые нежелательные явления. Во-вторых, действие этих инсулинов очень короткое, и больному приходилось делать инъекции много раз в день.
Между прочим, в то время ещё никто не знал химической формулы инсулина, как впрочем, никто не знал формулы ни одного белка. Было известно только, что белки состоят из аминокислот и каждый белок – из определённого количества и определённого «вида» аминокислот. Инсулин стал первым белком, у которого удалось расшифровать аминокислотный состав, и сделал это английский биохимик Фредерик Сенгер в 1954 году.
А в начале 1960-х годов учёные (в США и Германии практически одновременно) синтезировали инсулин в лаборатории. К сожалению, получение синтетического инсулина – это настолько дорогостоящее дело, что он не нашёл широкого применения в клинической практике.
Тем не менее, к настоящему времени многие проблемы, связанные с инсулином, уже решены: созданы высокоочищённые инсулины, а также инсулины длительного действия. А главное – имеются инсулины, полученные генно-инженерными методами, по своему строению не отличаются от человеческого.
В настоящее время введение инсулина осуществляется не только при помощи специальных инсулиновых шприцев, шприц-ручек, но и с использованием высоких технологий – инсулиновых помп. Врачи-эндокринологи отделения имеют сертификаты по программе обучения помповой инсулинотерапии и успешно используют свои знания на практике. Ведущим специалистом по помповой терапии в отделении является врач-эндокринололог высшей категории Елизавета Досовицкая
Инсулиновая помпа – современный аппарат для введения инсулина больным сахарным диабетом
Глава3.Типы сахарного диабета.
Сегодня различают два типа сахарного диабета. При одном инсулин абсолютно необходим, так как существует абсолютная его недостаточность, – это диабет 1 типа, или, как его было принято называть, инсулинозависимый.
Другой тип диабета связан с тем, что снижается чувствительность тканей организма к инсулину, в результате чего возникает относительная недостаточность инсулина – это диабет 2 типа (инсулинонезависимый). Он развивается, как правило, в зрелом и пожилом возрасте и поначалу не требует обязательного введения инсулина. Однако рано или поздно наступает момент, когда поджелудочная железа «истощается» и относительная недостаточность инсулина превращается в абсолютную. В этих случаях уже нельзя обойтись без инъекций инсулина.
В последнее время появились данные, что раннее введение инсулина при диабете 2 типа замедляет развитие сосудистых осложнений диабета и тем самым улучшает прогноз при этом заболевании. Так что теперь врачи всё реже употребляют названия «инсулинозависимый» и «инсулинонезависимый» и предпочитают говорить «диабет 1 типа» и «диабет 2 типа».
Большинство «аспектов», которыми принято описывать любое заболевание, – причины и факторы риска, распространённость, начало и течение, лечение – весьма различаются для этих двух типов сахарного диабета, однако это не означает, что речь идёт о двух разных болезнях. Болезнь всё-таки одна, и суть её в том, что в организме нарушается углеводный обмен и развивается состояние гипергликемии – то есть повышается уровень глюкозы в крови. Именно это состояние, независимо от причин, по которым оно возникло, приводит со временем к очень тяжёлым специфическим осложнениям, которые, собственно, и представляют главную проблему: именно из-за своих осложнений сахарный диабет считается столь серьёзным заболеванием.
К этим осложнениям относятся, в основном, поражения сосудов и периферических нервов различных органов: диабетическая нефропатия – поражение почек; кардиопатия – поражение сосудов миокарда; диабетическая дермопатия – поражение сосудов кожи; развитие атеросклероза при сахарном диабете намного раньше.
Глава 4.Сахарный диабет 1 ТИПА.
Среди всех случаев диабета на долю диабета 1 типа приходится только 15-20 %. Сахарным диабетом первого типа чаще всего заболевают дети (включая новорождённых и грудных), подростки и молодые люди (до 30 лет), поэтому его называют также «юношеским диабетом». В среднем в развитых странах диабетом этого типа заболевает 1 ребёнок из 1000 в возрастной группе до 15 лет. Однако иногда инсулинозависимый диабет развивается у людей зрелого возраста.
К группе риска по инсулинозависимому сахарному диабету относятся:
– Дети, у которых есть родственники с сахарным диабетом;
– Дети, имевшие крупный вес при рождении (больше 4 кг);
– Дети, у которых была гипогликемия (снижение содержания сахара в крови) в период новорождённости или позднее;
– Дети с ожирением; -Больные хроническим гепатитом или хроническим панкреатито
Инсулинозависимый диабет связан абсолютной недостаточностью инсулина, то есть с тем, что инсулина в организме просто нет (или крайне мало). Причиной этого является поражение бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, которые должны вырабатывать инсулин.
Бета-клетки поджелудочной железы повреждаются от того, что на них «нападает» собственная иммунная система организма. Это называется «аутоиммунный процесс», и он лежит в основе некоторых других заболеваний – ревматизма, системной красной волчанки, склеродермии, аутоиммунного тиреоидита (воспаления щитовидной железы). Почему вдруг в иммунной системе происходит подобный «сбой», до конца не ясно, но считается, что причина этого – генетический дефект в иммунной системе: увеличенное количество агрессивных лимфоцитов и уменьшенное количество лимфоцитов, которые должны подавлять иммунный ответ. Однако диабет 1 типа не относится к наследственным заболеваниям – речь может идти только о предрасположенности, которая либо реализуется, либо нет.
Иногда иммунная система организма «не собирается» вредить собственным клеткам, но тем не менее это происходит, и виной тому – её чрезмерное усердие. Дело в том, что многие инфекционные агенты – бактерии и вирусы – по своему белковому составу похожи на клетки определённых тканей организма человека. Иммунная система, с полным правом, в рамках своих обязанностей, нападая на таких чужаков, «заодно» вредит и собственным клеткам. Так ревматизм развивается после стрептококковой инфекции (фарингиты, ангины, скарлатины и др.) именно потому, что определённый вид стрептококка имеет одинаковые структурные компоненты с клетками сердечной мышцы, проводящей системы сердца и суставными тканями. Что же касается бета-клеток поджелудочной железы, то они обладают сходством с некоторыми вирусами: эпидемического паротита (свинки), краснухи и др. Замечены даже сезонные колебания заболеваемости сахарным диабетом у детей: например, она увеличивается через 3 месяца после эпидемии паротита. Однако всё-таки всевозможные вирусные инфекции у детей распространены несравненно шире, чем сахарный диабет. Очевидно, вирусные инфекции являются только провоцирующими факторами у детей с наследственной предрасположенностью.
Сахарный диабет может быть также связан с дефектом генов, отвечающих за функцию бета-клеток поджелудочной железы, или с мутациями в молекуле инсулина, то есть с «неполноценностью» инсулина.
Иногда сахарный диабет 1 типа развивается как последствие заболеваний, при которых повреждается островковый аппарат поджелудочной железы. К таким заболеваниям относятся, например, острый панкреатит, рак поджелудочной железы и др.
Диабетический кетоацитоз
Его причина в том, что клетки, не получающие глюкозы (несмотря на её высокое содержание в крови), начинают использовать в качестве источника энергии жиры. При расщеплении жиров образуются особые промежуточные вещества, называемые кетоновыми телами (ацетон, ацетоуксусная кислота и др.). Накопление кетоновых тел в крови приводит к резкому сдвигу кислотно-основного равновесия в кислую сторону, а проще говоря – к «закислению» крови. Уровень сахара в крови при кетоацидозе достигает 15-20 ммоль/л и более (при норме 3,5-5,6 ммоль/л).
Если не принять меры, то уже через несколько часов может наступить диабетическая кома. Комой называют угрожающее жизни состояние, сопровождающееся потерей сознания и отсутствием реакции на любые внешние раздражители, даже на сильную боль. При этом нарушается и дыхание, так что исход комы может быть трагическим. Причины коматозного состояния могут быть разные, но они всегда связаны с нарушением кровообращения в головном мозге и/или с токсическим повреждением клеток центральной нервной системы, а проще говоря – с отравлением. При сахарном диабете кома развивается ввиду «отравления» организма кетоновыми телами.
Диагностика сахарного диабета 1 типа:нормы содержания глюкозы
В норме содержание глюкозы (натощак) составляет 3,5-5,6 ммоль/л (или 60-100 мг/дл) в цельной крови или 4,4-6,2 ммоль/л (80-110 мг/дл) в плазме крови.
Достоверным признаком сахарного диабета считается содержание глюкозы (натощак) выше 7,2 ммоль/л (выше 130 мг/дл).
Правда, бывает и так называемая физиологическая, то есть «нормальная» гипергликемия: кратковременное незначительное (до 7,8 ммоль/л) повышение уровня глюкозы в крови после приёма пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, после интенсивной физической нагрузки, сильного эмоционального стресса.
Лечение диабета 1 типа
Можно сказать, что жизнь человека, больного сахарным диабетом, поддерживают «три кита»: введение инсулина, диета и физические нагрузки, и именно в таком порядке. К сожалению, вводить инсулин больной диабетом 1 типа должен будет всю жизнь. Всю жизнь придётся также соблюдать диету, особенно – режим питания.
В настоящее время вводят кристаллический инсулин человека, получаемый методами генной инженерии. Такой инсулин значительно реже других вызывает аллергические реакции.
Гипогликемия при диабете 1 типа
Суть гипогликемии заключается в следующем. Наиболее активные потребители энергии, а значит – глюкозы, – это клетки головного мозга. Природа даже предусмотрела своеобразный механизм защиты специально для нервных клеток головного мозга: они способны усваивать глюкозу из крови «напрямую», без помощи инсулина. Но для этого содржание её в крови должно быть не менее 3-3,3 ммоль/л.
При падении содержания глюкозы ниже этого значения появляются симптомы гипогликемии: чувство голода, потливость, сильная дрожь, сердцебиение; кожа влажная на ощупь, холодная, бледная. Весьма характерны поведенческие расстройства: немотивированные слёзы или смех, грубость, упрямство; некоторые люди начинают путать слова и слоги, им трудно говорить, писать, считать. Могут быть нарушения зрения – пятна или «мушки» перед глазами; потеря ориентации.
Когда уровень глюкозы падает до 2-2,5 ммоль/л, то головной мозг уже не просто «голодает», а находится «на грани голодной смерти». Беспокойство в поведении сменяется сонливостью и вялостью, наступают судороги и потеря сознания. Это называется гипогликемическая кома.
Чтобы не допустить этого состояния, достаточно съесть 5-6 кусочков сахара или выпить несколько глотков сладкого сока, чая с сахаром, лимонада. Эти продукты содержат легкоусвояемые углеводы, которые быстро всасываются, поэтому состояние гипогликемии проходит обычно через 10-15 минут.
Если наступила гипогликемическая кома с потерей сознания, то понятно, что человек уже не может сам ничего съесть. В таких случаях ему требуется неотложная помощь: подкожно вводится 1мл глюкагона или внутривенно – 20- 80 мл 40% – ного раствора глюкозы.
Глава 5.Сахарный диабет 2 ТИПА
Сахарный диабет 2 типа ( инсулиннезависимый) называют иначе «диабетом пожилых», так как чаще всего он развивается у людей старше 40 лет.
Наследственная предрасположенность при сахарном диабете 2 типа имеет большее значение, чем при диабете 1 типа.
Первопричина инсулинорезистентности – генетический дефект инсулиновых рецепторов в клетках.
Однако любая предрасположенность не обязательно реализуется – это зависит от других факторов.
В целом в группу риска сахарного диабета 2 типа попадают:
-Люди с избыточным весом (ожирением);
– Люди с отягощённой наследственностью (у которых есть родственники, больные сахарным диабетом);
-Люди с указаниями на нарушение толерантности к глюкозе в прошлом;
-Женщины, имевшие сахарный диабет во время беременности;
– Женщины, родившие крупных детей (весом более 4-4,5 кг).
Диагностика сахарного диабета 2типа
Диагноз сахарного диабета ставят, если при двух повторных анализах уровень глюкозы превышает 7,2ммоль/л. Подтверждением диагноза является содержание сахара свыше 11,1ммоль/л при остановке теста на толерантность к глюкозе. Толерантность означает в данном случае способность организма справиться с повышением содержания глюкозы в крови, вовремя среагировать на это повышение за счёт усиленной выработки инсулина. Нарушение этой способности может объясняться несколькими причинами, самая частая из которых – скрытый сахарный диабет.
Лечение диабета 2 типа
Лечение сахарного диабета 2 типа тоже, можно сказать, «стоит на трёх китах», но часто может «устоять» и на «двух»: диета и физические упражнения. Только в том случае, если удаётся контролировать содержание глюкозы в крови, назначаются лекарства – пероральные (через рот) сахароснижающие препараты и/или,, при определённых показаниях, инсулин.
Цель лечения диабета 2 типа – нормализовать уровень глюкозы в крови, массу тела, артериальное давление, содержание липидов (различных фракций холестерина) в крови. Всё это необходимо, чтобы не допустить микро – и макрососудистых осложнений.
Гипогликемия при диабете 2 типа
Гипогликемия – резкое снижение уровня сахара в крови – это осложнение не столько диабета, сколько лечения диабета, инсулинотерапии. У больных сахарным диабетом 2 типа, получающих инсулин, тоже может развиваться гипогликемия. А некоторые сахароснижающие препараты тоже могут привести к этому состоянию. Признаки гипогликемии: – Появление чувства острого голода;
– Ощущение слабости, дрожи в коленях, «ватные» ноги;
– Холодный пот, «мушки» перед глазами, нарушение зрения;
– Резкая бледность.
На этой стадии человек сможет помочь себе сам. Нужно сразу выпить какой-нибудь сладкой жидкости или съесть кусочек сахара. Если этого не сделать, то может наступить гипогликемическая кома!
Санаторий «Митино», Тверская область
Практическая часть
Рекомендуемые и нерекомендуемые продукты питания при диабете
Группа продуктов
Не рекомендуются
Рекомендуются
Крупа, зерно, мука, макароны
Выпечка из свежего дрожжевого теста, жирная выпечка, манка, пшеничная крупа, кукурузные хлопья
Черный хлеб вчерашней выпечки(4 ломтика в день), каши с маслом, макароны(не более 4-5 ложек каши или макарон в день)
Мясо птицы
Жареное мясо, мясо поджаренное на углях, решетке, жирные блюда, панированное (в муке, сухарях);мясо утки, гуся, баранина, телятина, свинина,
сало, жирное копченое мясо, копченая или вареная колбаса, блюда из жирного фарша
Говядина, мясо кролика, индюка(без шкурки),куриное(без шкурки),колбаса из куриной грудки, вареное и тушеное мясо( 80-100 гр.готового мяса в день)
Рыба
Копченая, соленая, консервы, крабы, кальмары, моллюски, креветки
Морская рыба, (треска,морская щука и др).Блюда из вареной и тушеной рыбы(100-150г готовой рыбы в день).
Молоко и молочные продукты
Не снятое молоко и его продукты,жирное кислое молоко,кефир,ферментные,плавленые сыры,сметанный йогурт,сливки,сметана,майонез
Кислое молоко,кефир(не более2,4% жирности),нежирный творог,нежирный йогурт,нежирный твороженный сыр,сметана (не более 1 столовой ложки в день),масло( не более 1 чайной ложки в день).Кефира или кислого молока,или йогурта следует выпивать 2 стакана в день ,употреблять 100г творога или 80г твороженного сыра в день
Супы
Бульоны (мясные, из птицы, рыбы, грибов)
Овощные, с крупами
Овощи
Жареный картофель, картофельное пюре, вареная морковь как отдельное блюдо тыква.В день можно съесть до 2 клубней картофеля
Все остальные овощи следует употреблять около 400г в день(2/3 этого количества должны составлять зеленые овощи; 1/3 красные,оранжевые(сладкий перец,помидоры
Фрукты
Финики, изюм, консервированные в сиропе фрукты,виноград
Яблоки,груши,апельсины,грейфрут,
персики,сливы,вишня,ягоды
Сладости
Не рекомендуются
Напитки
Алкоголь,кофе(не более 2 чашек в день и только из натуральных зерен приготовленное в кофейном аппарате),газированные
Все остальные не сладкие (чай,минеральная вода)сок 100мл в день
Жиры
Все остальные
Растительное масло(оливковое,
подсолнечное)2ст ложки в день залить в приготовливаемые блюда или салаты
Приправы
Следует избегать острых приправ, ограничивать соль
Приправы травы
2. Примерное меню диабетика
•хлеб – 200 г в сутки, черный или же специальный для диабетиков;
•супы – овощные, приготовленные на очень слабом мясном или рыбном бульоне (не чаще 2 раз в неделю);
•блюда из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе только изредка и в небольшом количестве, сокращая в эти дни потребление хлеба;
• овощи – свеклу, морковку и картофель желательно употреблять не более 200 г в сутки, а вот огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, тыкву, зелень можно есть без ограничений;
•яйца – не более 2 шт. в сутки;
•фрукты и ягоды не более 300 г в сутки;
•молоко – только с разрешения врача. Другие кисло-молочные продукты – в небольших количествах изредка. Творог рекомендуется есть ежедневно, но не более 200 г в день и только в натуральном виде;
•напитки – черный чай, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод или фруктов кислых сортов
Одна из мер профилактики диабета – активный образ жизни
3. Санаторий «Митино» – крупнейший эндокринологический оздоровительный центр Тверской области
расположен на высоком берегу реки Тверцы в 6км от старинного г. Торжка в окружении хвойно-лиственных лесов.
Эндокринологический центр для детей Тверской области открыт в мае 2008 года в одной из поликлиник детской больницы № 2 Твери.
Помимо консультативного амбулаторно-поликлинического приема специалистов, здесь действуют службы функциональной, ультразвуковой и лабораторной диагностики, школа обучения больных сахарным диабетом, а также подразделение, которое ведет областной регистр больных сахарным диабетом и соматотропной недостаточностью.
По состоянию на 1 января 2010 года в Тверской области сахарным диабетом болели 264 ребенка в возрасте до 18 лет. 26 из них к тому времени уже получали инсулиновую помпотерапию. Это и много (по сравнению с другими регионами России), и крайне мало, если учитывать жизненную необходимость и международные стандарты
Большинство больных диабетом 2 типа – люди старше 65 лет, а всего на земном шаре более 150 миллионов человек страдает сахарным диабетом. И это число постоянно увеличивается: к 2025 году ожидается, что оно достигнет 300 миллионов. Именно диабет 2 типа имеется в виду, когда о диабете говорят как об очередной «эпидемии» XXI в.
Заключение
Своей работой я хотела показать насколько актуальна проблема заболеваемости сахарным диабетом в современном мире. Но я уверена, что снизить вероятность наступления заболевания можно простыми профилактическими мерами (исходя из причин заболевания). • Самая главная мера – это доведение до людей в доступной форме информации о сути болезни, о её причинах, симптомах и т.д.
• Вторая мера (не менее важная, чем первая) – это пропаганда здорового образа жизни среди молодёжи (начиная с детского сада). Вести активный образ жизни , заниматься спортом. Сейчас даже правительство России озаботилось проблемой гиподинамии. В Госдуму внесли на рассмотрение предложение: по всей России в школах сделать субботние дни – днями здоровья. Также нужно стремиться повышать свой иммунитет путём закаливания и в весенне – осенний период принимать витамины, тем самым снизить восприимчивость организма к различным инфекционным заболеваниям. Рассказывать людям о вреде курения и алкоголя.
• Третья мера – это правильная организация рационального питания в детских школьных и дошкольных учреждениях (исключить из рациона продукты, содержащие различные пищевые добавки: красители, консерванты и т.д.).
Но если даже вы заболели сахарным диабетом, то это ещё не смертельный приговор. С этой болезнью вполне возможно жить полноценной жизнью при соблюдении нескольких условий: постоянное пожизненное введение инсулина, активный образ жизни и диета, которая бедна простыми углеводами.
Литература
1. Аметов А., Касаткина Э. Как научиться жить с диабетом. Интерпракс.1991
2. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Осложнения сахарного диабета. ЭНЦ РАМН, Москва, 1995
3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Сахарный диабет, М., 1997 г.
4. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. .
5. Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ .Московский областной научно-исследовательский клинический
институт.
6. Древаль А.В. Учебник диабетика. Москва. 1997.
7. Журнал «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ». Год основания 1996, М., Издательство «Федеральное государственное бюджетное учреждение Эндокринологический научный центр Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации».
8. Лаптёнок Л.В. Пособие для больного сахарным диабетом. Минск: Беларусь, 1989
9. Старкова Н.Т. «Клиническая эндокринология», М., изд.-во «Медицина», 1973 г.
10. http://www/diabetpro.ru/ Сахарный диабет
11.http://www.dialand.ru/ Сахарный диабет и все о нем
12. http://www.diabet.ru/ проф. А.В.Древаль авторский сайт
13. http://www/diabet-life.ru/ Диабет-это жизнь
14. http://duabet.ru/ Диета при диабете
15. http://www.dia-club.ru/ Диабет и его лечение
Департамент образования города Москвы
Юго-Восточное окружное управление образования
Государственное бюджетное образовательное учреждение
центр образования №1085
109548, г. Москва, ул. Гурьянова, д.15 E-mail: [email protected]
Тел./факс: (495) 353-68-50; 353-68-20
Проект по биологии: «Сахарный диабет. Болезнь или образ жизни ».
Выполнила: ученица 10 класса
Гурбанова Севиндж
Научный руководитель: учитель биологии
Джавадян Сильва Валерьевна
Москва 2013 год
Содержание.
Актуальность.
Цели и задачи.
Основная часть.
Определение термина: «сахарный диабет».
Типы сахарного диабета.
Сахарный диабет у детей.
Лечение сахарного диабета.
Ответ на вопрос: «сахарный диабет-заболевание или образ жизни».
Выводы.
Актуальность проекта.
Актуальна данная тема на сегодняшний день? Безусловно, да. Многие столетия ученые всего мира пытаются найти лечение сахарному диабету. Лишь немногие смогли вылечиться от этого заболевания, однако статистика показывает, что для многих диабет стал образом жизни.
Цели и задачи.
Задачей нашего проекта является нахождение ответа: сахарный диабет это болезнь или образ жизни.
Целями проекта являются.
Исследовать заболевание: сахарный диабет.
Основная часть.
Определение термина: «сахарный диабет».
Для начала узнаем, что такое сахарный диабет.
Сахарный диабет – патология, при котором развивается хроническая гипергликемия (избыток глюкозы в крови), формирующаяся по причине абсолютной или относительной недостаточности инсулина (гормона, отвечающего за усвоения тканями глюкозы) и проявляющаяся следующими состояниями:
1.Гликозурией (наличием сахара в моче).
2.Полиурией (частым мочеиспусканием).
3.Полидипсией (жаждой).
4.Изменениями в липидном обмене (гиперлипидемией, дислипидемией).
5.Нарушением белкового обмена (диспротеинемией).
6.Отклонениями минерального обмена (например, гиперкалиемией)
Термин «диабет» происходит от греческого diabalno – «проходить сквозь, протекать» и относится к большой группе болезней, характеризующихся большим количеством потребляемой жидкости и избыточным выделением из организма мочи. Возникает впечатление, что жидкость как бы протекает через организм, не оставаясь в нём, и не помогает при мучительном ощущении жажды.
Характеристика сахарного диабета как заболевание. Инсулин и его роль в обмене веществ.
Инсулин-это гормон белково-пептидной природы, который вырабатывается бета-клетками островков Лангеранса поджелудочной железы. Инсулин в той или иной мере оказывает влияние на всё виды обмена веществ. Но важнейшей его функцией является поддержание оптимальной концентрации сахара (глюкозы) в крови. Важнейшим свойством инсулина является его гипогликемизирующее действие. Это единственный гормон организма, обладающий подобным свойством.
Физиологический эффект инсулина. Инсулин оказывает сложное и многогранное влияние на обмен веществ и энергии. Главные мишени-печени, мышцы и жировая ткань.
Диагностика сахарного диабета. Несмотря на существенные достижения в диабетологии, в наше время, как и столетия, основным методом диагностики является определением уровня сахара в крови. А также анализ сахара в моче.
Типы сахарного диабета.
Выделяют следующие клинические формы сахарного диабета.
Сахарный диабет 1-ого типа (инсулинозависимый-ИСЗД, гипоинсулинемический, юношеский, ювельный, диабет худых).
Сахарный диабет 2-ого типа (инсулинонезависимый-ИСНЗД, гиперинсулинемический, диабет взрослых, а также людей пожилого возраста).
Другие формы сахарного диабета (вторичный, или симптоматический, диабет):
Эндокринного генеза (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия)
Связанного с заболеваниями поджелудочной железы (воспаление, травмы, опухоли, кисты, склероз сосудов железы и др.)
Более редкие формы (возникающие под действием некоторых лекарственных препаратов, врожденных генетических дефектов и др.)
Диабет беременных (гистационный сахарный диабет)
По степени тяжести выделяют следующие степени сахарного диабета:
1-ая степень (лёгкая)
2-ая степень (средняя)
3-ья степень (тяжёлая)
Сахарный диабет у детей.
При явном сахарном диабете отмечаются жажда, полиурия, быстрое похудание. Аппетит может быть повышен, но чаще всего снижен, что связано с быстро развивающимся кетоацидозом. Характерны повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение успеваемости в школе. У детей младшего возраста появляется ночной и дневной энурез, моча почти бесцветна, при высыхании оставляет «крахмальные» пятна на белье.
Лёгкая форма сахарного диабета (1-ая степень) характеризуется отсутствием осложнений, а компенсация метаболических нарушений достигается диетическими мероприятиями в сочетании с применением сульфаниламидных препаратов или малых доз инсулина.
У детей диабет имеет лабильное течение, со склонностью как кетозу, так и гипогликемии, когда уровень гипогликемии и потребность в инсулине резко меняются. Правильная оценка степени тяжести заболевания возможна лишь после динамического наблюдения за больным, поэтому при впервые диагностированном сахарном диабете её не указывают.
Лечение сахарного диабета.
Основной целью лечения считается достижение уровня глюкозы, близкого к нормальному. Этого можно достигнуть благодаря целому комплексу мероприятий, включающих:
Регулярное наблюдение
Обучение больного навыкам самостоятельного определения уровня глюкозы в крови и самолечение
Применение инсулина и пероральных гипергликемических препаратов для поддержания оптимального уровня глюкозы
Современные возможности фармакологической компенсации сахарного диабета с поддержанием в течение суток уровня гликемии, близкого к норме, выходят на первый план. Существует федеральная программа «Сахарный диабет» , согласно основным её положениям пациентам с сахарным диабетом 2-ого типа, получающим инсулинотерапии, контроль гликемии необходимо проводить ежедневно не менее 3-4 раз в сутки.
При любом изменении самочувствия, головокружении, тошноте, повышенном аппетите для исключения гипогликемии исследовать уровень сахара в крови.
При высоких показании уровня сахара в крови более 13ммоль/ л необходимо исследовать мочу на ацетон.
Всем пациентам с сахарным диабетом 1 раз в 3 месяца необходимо исследовать уровень гликированного гемоглобина.
Обычно для самоконтроля больные пользуются глюкометром, определяющим инсулин короткого действия, а также визуальными тестполосками при применении инсулина продлённого действия: утром, днем и перед сном.
При лечении сахарного диабета необходимо строгое соблюдение пищевого режима, с распределением энергетической ценности суточного рациона, сахарная ценность каждой порции должна быть одинаковой. Физические нагрузки должны быть распределены так, чтобы они следовали за гипергликемией, так как физическая нагрузка способствует снижению уровня гликемии.
Сегодня созданы принципиально новые приборы, которые применяются для самостоятельного использования введения инсулина – шприцы-ручки. Новое устройство для введения инсулиновых аналогов – шприц-ручка ФлексПен – максимально прост и удобен в использовании. Когда инсулин закончился, не нужно менять картридж – нужно просто взять другую шприц-ручку. Возможность лёгкого изменения неправильно набранной дозы. Эти шприц-ручки предназначены для взрослых (от1до 6о ЕД с шагом набора дозы в 1 ЕД), для введения минимальной дозы, а также для маленьких пациентов используется шприц-ручка НовоПен.
Курортное лечение сахарного диабета.
Для больных сахарным диабетом легкой и средней степени в состоянии устойчивой компенсации, без наклонности к ацидозу. Рекомендуются питьевые и климатические курорты. Например, Ессентуки, Звенигород.
Алгоритм лечения сахарного диабета 2-ого типа (смотреть таб.ниже)
Выводы.
Несмотря на огромный прогресс в изучении причин и механизмов развития сахарного диабета, он остается хроническим заболеванием, и полное излечение пока невозможно. Но можно поддерживать хорошую компенсацию диабета, чтобы не допустить или максимально отсрочить осложнения. И ждать нового прорыва в науке, тем более, что разработки и испытания вакцин ведутся учеными многих стран мира: в Германии, Израиле, Канаде.
Много обнадеживающей информации появляется в СМИ. Особенно радует сообщение о том, что остаточный с-пептид (или ц-пептид) обнаруживается даже у очень давно заболевших (определение уровня с-пептида позволяет оценить секрецию инсулина). Практически не бывает людей с нулевым с-пептидом. Возможно, в ближайшие годы ученые еще не добьются полного излечения, но если стабилизация гликемии при инсулинотерапии станет меньшей проблемой – это будет очень хорошая новость для больных сахарным диабетом.
Интенсивная инсулинотерапия + метоформин + глитазоны
Добавляем базальный инсулин или интенсивная инсулинотерапия
HbAc >=7%
HbAc >=7%
Добавляем глитпаоны
Интенсификация инсулинотерапии
Добавляем базальный инсулин
Добавляем сульфонилмочеви-ну
HbAc >=7%
HbAc >=7%
HbAc >=7%
HbAc >=7%
Добавляем глитазоны
Добавляем сульфонилмочевину
Добавляем базальный инсулин
Изменение образа жизни + метформин
Диагноз
) аномалии инсулина или его рецепторов;
) генетические синдромы;
) смешанные состояния. 5. Нарушенная толерантность к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением; 6. Сахарный диабет беременных.
Таким образом, образом в данной главе рассмотрены типы сахарного диабета: первый тип является инсулинозависимым, второй тип – неинсулинзависемый. Представлены другие виды сахарного диабета которые может проводиться также по степени компенсации углеводного обмена. Представлены острые осложнения данного заболевания: гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая) и гипогликемическую кому, и хронические осложнения: поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, суставов, кожи, а также трудности в результате его лечения. 1.2 Клиническая картина, этиология и патогенез
Типичные симптомы сахарного диабета – жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, полиурия, потеря массы тела – хорошо известны (Уоткинс Д., 2006). Почему же так высока частота поздней диагностики диабета? Из 15 наблюдаемых нами больных, у которых сахарный диабет был диагностирован только на стадии развития кетоацидоза, 14 посещали врача в сумме 41 раз, однако диабетологическое исследование им не проводили ни разу. Таким образом, развитие кетоацидоза почти во всех случаях можно было предотвратить. В большинстве случаев пациенты не могут четко описать симптомы, а иногда описывают лишь косвенные признаки заболевания. Например, многие пациенты отмечают сухость во рту, а не жажду; обследуются по поводу дисфагии, причиной которой оказывается дегидратация. Нередко полиурию лечат антибиотиками, не проводя дополнительных исследований; на этом фоне могут развиваться в молодом возрасте энурез, а в пожилом – недержание мочи, а истинная причина заболевания остается не выявленной.
Клинические проявления сахарного диабета I и II типов сходные, но выраженность их различна. Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель, хотя иногда – от нескольких дней до нескольких месяцев). Как правило, больные отмечают значительное снижение массы тела и выраженную утомляемость. Если заболевание не выявить вовремя, развивается кетоацидоз. Сахарный диабет I типа почти в 70% случаев развивается в возрасте до 40 лет, но может появиться в любом, даже пожилом возрасте.
Клинические проявления сахарного диабета II типа те же, но в начале заболевания выражены менее ярко. Иногда больные вообще не предъявляют жалоб, но после начала лечения чувствуют себя бодрее. Возраст больных обычно средний или пожилой, хотя увеличивается частота развития сахарного диабета II типа у детей, особенно принадлежащих к малым народностям, малоподвижных, страдающих ожирением. К моменту выявления диабет II типа нередко уже сопровождается микро – и макроангиопатией. Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания
Приведём более подробную характеристику этиологии, патогенеза и клинической картины разных типов сахарного диабета (Дедов И. И, 2007). Сахарный диабет 1 типа Этиология:
1.Т-клеточная аутоиммунная деструкция клеток островков ПЖЖ.
.У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тиррозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2).
.С повышенной частотой сахарного диабета первого типа сочетается с другими аутоиммуными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и нендокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания. Патогенез. Абсолютный дефицит инсулина, обусловливает интенсификацию липолиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием того является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства. Клиническая картина сахарного диабета 1 типа.
В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет дебютируют яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев и даже недель. Манифестацию могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия (чрезмерная жажда), полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа, данные симптомы более ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерно выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацитоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе, тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния.
В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы, на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.
В относительно редких случаях развитие сахарного диабета 1 типа у лиц старше 5-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко: умеренная полидипсия и полиурия отсутствие потери массы тела. И даже выявляется случайно при рутинном определении уровня гликемии, В этих случаях пациенту нередко устанавливают в начале диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (в течение года) у пациента проявляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз. Сахарного диабета типа 2 Этиология. Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Конкордатность по сахарному диабету 2 типа у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большое значение в реализации в наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа, играют факторы окружающей среды, в первую очередь особенности образа жизни. Факторами риска развития являются:
.Ожирение, особенно центральный или абдоминальный его тип, т.е. накопление жировой ткани в области живота и бедер объем живота при этом типе ожирения больше объема бедер)
Возраст (степень нарушения толерантности к глюкозе постоянно увеличивается с возрастом)
4Гиподинамия (снижение работы мышц приводит к увеличению уровня глюкозы в организме) Патогенез. Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его лежит инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции Клиническая картина сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2 развивается медленно, у лиц старше 40 лет. Нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, при сердечно-сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт). У 80% -90% больных наблюдается избыточная масса тела. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, периферических сосудов, нейропатий, нарушений функции почек, импотенции или эректильной дисфункции. Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: типа 2: умеренно выраженных полидипсии и полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или уменьшения массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.
Нарушения обмена веществ при сахарном диабете приводит к изменению функций и морфологии органов и систем, чаще всего, сосудов. Эти изменения называются поздними осложнениями сахарного диабета.
Для сахарного диабета типа 2 более характерны поздние осложнения, хотя аналогичные осложнения развиваются и при длительно текущем сахарном диабете типа 1
К поздним осложнениям сахарного диабета относят: микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног), нейропатия (нарушение нервной системы).
Микроангиопатия – поражение мелких сосудов при диабете. Характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия. Микроангиопатия – это универсальный процесс, развивающийся в сосудах всех органов и систем. Максимальная степень выраженности микроангиопатии наблюдается в почках и сетчатке глаз.
Механизм развития микроангиопатии схематично можно представить так:
1.Нарушение обмена углеводов или комплекса полисахаридов в базальной мембране капилляров
2.Ухудшение кровотока, ведущего к снижению питания эндотелия;
.Гликозилирование белков (неферментативное присоединение глюкозы к белкам). Повышение проницаемости сосудистой стенки
.Снижение способности эритроцитов к деформации, что увеличивает давление на сосудистую стенку и приводит к утолщению базальной мембраны.
К измененной базальной мембране капилляров начинают вырабатываться антитела, которые в виде иммунных комплексов начинают откладываться в базаляной мембране.
Микроангиопатия сетчатки глаз приводит к развитию ретинопатии. Это состояние характеризуется снижением остроты зрения, вплоть до слепоты.
Микроангиопатия почек вызывает развитие нефропатии (синдром Киммельстила – Уилсона) В начальных стадиях нефропатия характеризуется только лабораторно определяемой альбуминурией. Это пренефротиеческая стадия нефропатии. Во второй нефротической стадии наблюдается протеинурия, снижением концентрационной функции почек, наличием гипоизостенурии, отеков, гипопртеинемии, гиперхолестеринемии, повышением артериального давления. В третьи нефросклеротической стадии развивается хроническая почечная недостаточность (отеки, артериальная гипертензия, гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, креатинемия, повышение мочевины крови)
Макроангиопатии при сахарном диабете встречаются в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга, диффузного склероза интимы.
Эти формы встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей. Атеросклеротические изменения в артериях не отличаются от таковых у лиц, не больных сахарным диабетом, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются в более раннем возрасте. В клинике это проявляется тем, что у больных сахарным диабетом, особенно типа 2, инфаркты, инсульты и сердечная недостаточность развивается в 2 раза чаще.
Нейропатии при сахарном диабете развивается как результат длительной хронической гиперегликемии. Предложено несколько гипотез, объясняющих патогенез диабетической полинейропатии.
Гипотеза накопления сорбитола – суть ее заключается в том, что при гипергликемии глюкоза конвертируется сорбитол. Он плохо пенетрирует через клеточную мембрану, накапливается в клетке, приводя к внутриклеточной гиперосмолярности. Последняя способствует вхождению жидкости в нерв, способствуя их дегенерации и демиелинизации.
Вторая теория – теория недостаточности миоинозитола. Нарушения обмена в нервной ткани, наблюдаемые при сахарном диабете, сопровождаются снижением поглощения миоинозитола, угнетением активности Na-K-АТФ-азы, приводя к задержке натрия, отеку, набуханию миелина, нарушению контактных соединений аксонов и дегенерации нервного волокна.
Клинически нейропатия проявляется парастезиями, болевым синдромом в нижних и верхних конечностях, снижением болевой, вибрационной, температурной, тактильной чувствительности, судорогами мышц. Выделяют вегетативную (висцеральную) форму диабетической нейропатии. Она может проявляться в виде нарушений сердечно–сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение сердечного ритма, тахикардия покоя), нарушений функций мочеполовой системы, нарушений функции желудочно-кишечного тракта (атония желудка, желчного пузыря, дискенезия пищевода, дисфункция тонкого и толстого кишечника, диарея, энтеропатия, реже – абдоминальный болевой синдром). Кроме того, могут развиваться бессимптомные гипогликемии, нарушения терморегуляции, прогрессирующее истощение.
Таким образом, основными симптомами сахарного диабета 1 и 2 типа являются жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, полиурия, оба типа относятся к заболеванию с наследственной предрасположенностью, симптомы у сахарного диабета 1 типа более ярко выражены, чем у сахарного диабета 2 типа. Предрасположенность к заболеванию (возраст). 1.3 Генетика заболевания
Оба основных типа сахарного диабета являются полигенно наследуемыми заболеваниями (Дедов И. И, 2003).
Риск сахарного диабета 1 типа у ребенка мать, которого страдает сахарным диабетом 1 типа повышен и достигает к 25-летнему возрасту 1-2%. При сахарном диабете 1 типа у отца ребенка риск увеличивается почти в три раза. Если больны оба родителя (что встречается редко) риск возрастает еще больше. (Уоткинс П. Дж., 2006.)
Развитие заболевания определяется комбинацией многих генов (Дедов И.И., Кураева Т.Л., 2008).
Наследственная предрасположенность к сахарному диабету 1 типа реализуется через неблагоприятную комбинацию нормальных генов, расположенных в различных локусах на разных хромосомах, большинство из которых контролируют в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Наиболее изученной является HLA-область, расположенная на коротком плече 6-й хромосомы.
Молекулярно-генетические исследования позволяют индивидуализировать риск для каждого конкретного члена семьи. Этот риск может быть оценен двумя способами:
) по наличию тех или иных предрасполагающих или предохраняющих антигенов (аллелей) в HLA-системе;
В русской популяции высокую степень предрасположенности к сахарному диабету 1 типа несут следующие аллели и их комбинации HLA-DQ-и DR-генов:
/SS (то есть Arg 52+ Arg 52+/ Asp 57 – Asp 57-),
DRB1*04-DQB1*0302,DRB1*04-DQA1*0301,DQA1*0301,DQB1*0302;
среднюю степень предрасположенности – следующие аллели и их комбинации:
SP/SS или SS/SP,*0501-DQB1*0201,DRB1*17,DRB1*17 (03) –
DQA1*0501,DRB1*17 (03) – DQB1*0201,DRB1*04.
) у сибсов дополнительная информация может быть получена при исследовании степени их идентичности с больным сибсом по этим маркерам. Этот методический подход, применяемый в семейных молекулярно-генетических исследованиях, получил название “метод определения идентичности по гаплотипам, наследуемым от предков” (Identical by descent – IBD идентичные по происхождению) или гаплоидентичность.
При этом может быть оценен риск развития сахарного диабета 1 типа среди братьев-сестер больного сахарным диабетом в зависимости от степени их HL идентичности с больным.
Суть метода состоит в следующем. Как известно, все клетки человеческого организма имеют диплоидный наборхромосом. Парные хромосомы, содержащиеся в диплоидном наборе, имеют различное происхождение. Одна из них происходит от хромосомы, полученной из яйцеклетки матери, и несет в себе только материнские гены. Другая хромосома получена через сперматозоид отца и несет лишь отцовские гены.
Это происходит благодаря процессу мейоза – разделения половых клеток (гамет), в результате чего они приобретают гаплоидный набор хромосом. После оплодотворения вновь образуется диплоидный набор. При этом происходит случайное комбинирование хромосом, которое лежит в основе генетической разнородности гамет. При этом дети по ряду хромосом могут быть полностью идентичны друг другу, наполовину идентичными же полностью различны. При случайном распределении потомство чаще (в 50% случаев) наполовину идентично, в 25% случаев сибсы полностью идентичны, в 25% – различны.
При генетическом типировании пар сибсов, конкордантных по сахарному диабету 1 типа (оба ребенка больны), значительно чаще, чем при случайном распределении, сибсы были идентичны по 2 гаплотипам (62% против 25%). Количество полуидентичных и полностью различных сибсов было значительно меньше (26,9% и 3,9% соответственно), чем при случайном распределении (50% и 25%). Различие высоко достоверно (р<0,001). В то же время среди пар сибсов, дискордантных по наличию сахарного диабета 1 типа (один болен, второй здоров), распределение их по гаплоидентичности достоверно не отличалось от случайного (21,4%, 64,3% и 14,3%).
Очевидно, что в том случае, когда здоровый ребенок идентичен с больным по двум HLA-гаплотипам, он будет иметь наибольший риск развития заболевания. Полуидентичные братья и сестры имеют меньший риск, и минимальному риску подвержены полностью различные с больным ребенком сибсы.
Эти показатели риска могут быть получены в числовом выражении на основании представленных соотношений. Оказалось, что в случае идентичности здорового сибса с больным по 2 гаплотипам, риск развития заболевания у него составляет 17,8%, по 1 гаплотипу - 3%, у сибсов, идентичных по 0 гаплотипам (то есть гаплоразличных) - 0,85%. При этом необходимо учитывать, что средний риск развития сахарного диабета 1 типа для сибсов без подразделения их на гаплотипы составляет для московской популяции 6,5%
Сахарный
диабет
– синдром хронической
гипергликемии
(повышенного
содержания
сахара в крови),
развивающийся
в результате
воздействия
генетических
и экзогенных
факторов,
обусловленный
абсолютным
(при сахарном
диабете 1 типа,
инсулинозависимом)
или относительным
(при сахарном
диабете 2 типа,
инсулиннезависимом)
дефицитом
инсулина в
организме и
характеризующийся
нарушением
вследствие
этого всех
видов обмена,
в первую очередь
обмена углеводов.
Среди
эндокринной
патологии
сахарный диабет
занимает первое
место по распространённости
– более 50% эндокринных
заболеваний.
Патогенез
инсулинозависимого
сахарного
диабета (1 тип)
связывают с
гибелью б-клеток
(находящихся
в поджелудочной
железе и секретирующих
инсулин), что
приводит к
абсолютному
дефициту инсулина.
Гибель б-клеток
при генетической
предрасположенности
происходит
вследствие
воздействия
на них следующих
факторов: вирусных
инфекций, токсических
веществ, некоторых
лекарственных
препаратов.
Патогенез
инсулиннезависимого
сахарного
диабета (2 тип)
связывают с
нечувствительностью
рецепторов
тканей к инсулину,
а также нарушением
секреции инсулина
б-клетками. К
факторам риска
относится
наследственная
(генетическая
) предрасположенность,
патологическая
беременность
(токсикоз, спонтанные
выкидыши, крупный
мертворожденный
плод), дети,
рожденные с
массой тела
более 4,5 кг. , и их
матери, ожирение,
гипертоническая
болезнь, атеросклероз
и его осложнения,
эмоциональные
стрессы.
Больные
предъявляют
жалобы на обильное
мочеиспускание,
жажду, сухость
во рту, повышенной
аппетит или
его снижения,
похудание, зуд
кожи (иногда
в области гениталий),
гнойничковые
заболевания,
слабость, нарушение
сна и снижение
работоспособности.
Обычно эти
симптомы наблюдаются
только в периоды
декомпенсации
сахарного
диабета при
выраженной
гипергликемии.
У больных сахарным
диабетом 1-го
типа симптомы
развиваются
очень быстро,
а у больных с
сахарным диабетом
2-го типа напротив
постепенно.
Нередко диабет
протекает
бессимптомно
и выявляется
случайно при
исследовании
крови и мочи
на содержание
сахара.
Для
сахарного
диабета, независимо
от его типа,
наиболее характерны
следующие
осложнения:
1. Макроангиопатия
– поражение
крупных сосудов-
атеросклероз
в сочетании
с микроангиопатией.
. Микроангиопатия
– генерализованное
дегенеративное
поражение
мелких сосудов-
капилляров,
артериол и
венул, которое
происходит
в особо предрасположенных
местах: А) почечные
клубочки
(нефропатия),
Б) сетчатка
глаза (ретинопатия),
В) дистальные
отделы нижних
конечностей.
А) На
ранней стадии
нефропатии
отмечается
только выделение
белка альбумина
с мочой, но по
мери прогрессирования
появляются
отеки, артериальное
гипертензия,
нарастает
почечная
недостаточность.
Б)
Диабетическая
ретинопатия
характеризуется
волнообразным
течением со
склонностью
к обострению
процесса,
чередующееся
спонтанным
улучшением
(ремиссией).
Тем не менее,
происходит
прогрессирующее
снижение зрения
вплоть до полной
слепоты, что
связано с
кровоизлияниями
в сетчатку и
стекловидное
тело глаза.
В) Поражения
дистальных
отделов нижних
конечностей
чаще называют”
диабетической
стопой”. В ранний
период больные
жалуются на
онемение, чувство
холода в нижних
конечностях,
парестезии
(” чувства ползания
мурашек”), иногда
жжение в области
стоп и периодические
судороги в
мышцах. Выделяют
три клинические
формы синдрома
диабетической
стопы: 1. нейропатическую,
которая проявляется
покраснением
и отёком стопы,
болезненностью.
Эта форма при
несоблюдении
правил гигиены
и ухода за стопами
приводит к
появлению
трофических
язв, а по мере
прогрессирования
сахарного
диабета в
патологический
процесс вовлекаются
кости и суставы
стоп, что приводит
к патологическим
переломам. 2.
Ишемическую,
которая ведет
к перемежающей
хромоте, а по
мере нарушения
трофики тканей
осложняется
гангреной.
Такому больному
грозит ампутация
стопы или даже
ноги. 3. Смешанную.
Следует
отметить, что
при длительном
течении сахарного
диабета, преимущественно
первого типа,
не редко поражается
костная система.
Наиболее ранним
признаком
является остеопороз-
разрежение
костной ткани.
Больные предъявляют
жалобы, в первую
очередь, на
боли в поясничной
области, в суставах,
в костях. При
обследовании
отмечается
болезненность
в исследуемых
костях, возникают
безболезненные
подвывихи тел
позвонков,
подвывихи и
вывихи суставов,
переломы костей
и их деформация,
приводящая
к инвалидности.
Следует,
отметит, что
традиционные
методы лечения
сахарного
диабета позволяют
справиться
с острыми нарушениями
( комы) и существенно
снизить тяжесть
заболевания,
но не могут
предотвратить
хронических
осложнений.
Для
диагностики
сахарного
диабета определяют
уровень сахара
в крови натощак(
норма 3,3-5,5) и в течении
суток; содержание
сахара в суточном
количестве
мочи, тест
толерантности
к глюкозе(”
сахарная кривая”)
и многие другие
методы.
Ни один
из известных
методов терапии
сахарного
диабета ни
позволяет
излечивать
больных. Обязательный
принцип лечения
– максимальная
компенсация
содержания
сахара в крови
и устранение
глюкозурии
(сахар в моче).
Основными
способами
лечения сахарного
диабета первого
типа по прежнему
остаются
инсулинотерапия
и диетотерапия,
а сахарного
диабета второго
типа диетотерапия,
пероральные
сахароснижающие
препараты и
инсулинотерапия.
Планируя
диету, учитывают
предпочтения
больного, этнические
и семейные
традиции. Диету
назначают с
учетом возраста,
роста, массы
тела больного,
типа конституции,
пола и вида
труда. Следует
отметить, что
больным с сахарным
диабетом первого
типа ожирение,
как правило,
не угрожает
и общее количество
калорий не
снижают, тогда
как диета больных
с сахарным
диабета второго
типа(90% имеющих
ожирение) должна
быть низкокалорийная.
Питание больных
должно быть
5-6 разовым и хорошо
сбалансированным.
Лозунг диетотерапии
– умеренность
и благоразумие.
Препараты
инсулина и
сахароснижающие
препараты
подбираются
строго индивидуально
для каждого
больного.
Сахарный
диабет- это
образ жизни,
к которому
нужно стремиться
и поддерживать.
ПРИЧИНЫ
Теперь
надо коснуться
вопросов, связанных
с причинами
развития сахарного
диабета. Сахарный
инсулинозависимый
диабет чаще
развивается
в юном возрасте.
Но это не значит,
что первый тип
сахарного
диабета развивается
только у детей.
Заболевание
может начаться
и у взрослого
человека. Вы
должны понять,
что сахарный
диабет не развивается
от переедания
сладкого, стрессовых
ситуаций,
переутомления
и тому подобных
причин. Одной
из основных
теорий, объясняющих
причины развития
сахарного
диабета является
теория, связанная
с вирусной
инфекцией и
наследственной
предрасположенностью.
Когда
вирус попадает
в организм
человека, то
иммунная система
организма
распознает
чужеродный
материал и
начинает вырабатывать
антитела, которые
должны уничтожить
эти вирусы. Но
при некоторых
наследственных
особенностях
иммунитета,
после того, как
будут уничтожены
все вирусы, не
происходит
“отключения”
защитных сил
организма и
антитела продолжают
вырабатываться.
Начинается
атака на клетки
собственного
организма. В
случае с сахарным
диабетом первого
типа этим клеткам
оказываются
клетки поджелудочной
железы. Те самые,
которые вырабатывают
инсулин. Клетки
гибнут – количество
вырабатываемого
инсулина снижается.
Когда клеток
остается совсем
мало, то появляются
симптомы сахарного
диабета: выделение
большого количества
мочи, жажда,
быстрая утомляемость,
слабость, похудение,
кожный зуд,
медленное
заживление
ран и др. Но гибель
клеток не происходит
мгновенно, хотя
скорость ее
может быть не
одинаковой
у разных пациентов.
Какое – то время,
живые клетки
еще справляются
с обеспечением
потребности
организма в
инсулине, затем,
по мере уменьшения
количества
этих клеток,
снижается и
количество
вырабатываемого
ими инсулина.
Именно
недостаток
инсулина приводит
в итоге к развитию
сахарного
диабета первого
типа. Но от момента
попадания
вируса в организм,
до того момента,
пока у Вас появятся
симптомы сахарного
диабета, проходит
иногда достаточно
много времени.
За этот период
в Вашей жизни
могут произойти
различные, в
том числе и
негативные
события, которые
на развитии
Вашего сахарного
диабета не
оказали никакого
влияния, но
были психологически
очень значимы.
Не следует
связывать
возникновение
и развитие
сахарного
диабета с этими
причинами –
даже если бы
в жизни не произошло
никаких событий
– сахарный диабет
все равно мог
бы появиться. Роль
наследственности.
Запомните, что
наследуется
не сам сахарный
диабет, а только
предрасположенность
к нему. То есть,
даже, если есть
предрасположенность,
сахарный диабет
может не развиться.
Многие
пациенты со
вторым типом
сахарного
диабета говорят
о том, что поскольку
и родственники
были больны
сахарным диабетом
в зрелом возрасте,
то и им “сам бог
велел” и избавиться
от своей болезни
они не смогут.
Это не правильное
суждение. Очень
многие люди,
чьи родители
в зрелом возрасте
были больны
сахарным диабетом
второго типа,
не имеют этого
заболевания,
поскольку
сохраняют
нормальную
массу тела.
Сахарный диабет
не проявится
никогда, если
постараться
сохранить массу
тела в норме.
И при
первом типе
сахарного
диабета наследуется
не сам сахарный
диабет, а только
предрасположенность
к нему. То есть,
даже если никто
из родственников
заболевшего
сам не имел
сахарного
диабета, то
каждый из его
родителей может
иметь в своем
генотипе ген,
предрасполагающий
к развитию
сахарного
диабета.
Это
не означает,
что все дети
в семье будут
больны сахарным
диабетом. Скорее
всего, все остальные
дети будут
здоровы, поскольку
вероятность
того, что родитель
с сахарным
инсулинозависимым
диабетом передаст
ребенку такой
ген, очень мала
(3-5%) – подробнее
в статье о
беременности
при сахарном
диабете. Известны
случаи, когда
из блезницов
заболел сахарным
диабетом только
один, а другой
оставался
здоровым. Так
что даже при
наличии в генотипе
человека генов,
предрасполагающих
к развитию
сахарного
диабета, заболевание
может никогда
не возникнуть,
если человек
не встретит
определенный
вирус.
ТИОЛОГИЯ
В
настоящее время
роль генетического
фактора как
причины сахарного
диабета окончательно
доказана. Это
основной
этиологический
фактор сахарного
диабета.
ИЗСД
считается
полигенным
заболеванием,
в основе которого
лежат по меньшей
мере 2 мутантных
диабетических
гена в 6 хромосоме.
Они связаны
с HLA-системой
(Д-локусом), которая
определяет
индивидуальный,
генетически
обусловленный
ответ организма
и -клеток на
различные
антигены.
Гипотеза
полигенного
наследования
ИЗСД предполагает,
что при ИЗСД
имеются два
мутантных гена
(или две группы
генов), которые
рецессивным
путем передают
по наследству
предрасположенность
к аутоиммунному
поражению
инсулярного
аппарата или
повышенную
чувствительность
-клеток к вирусным
антигенам либо
ослабленный
противовирусный
иммунитет.
Генетическая
предрасположенность
к ИЗСД связана
с определенными
генами HLA-системы,
которые считаются
маркерами этой
предрасположенности.
Согласно
Д. Фостер (1987) один
из генов восприимчивости
к ИЗСД расположен
на 6 хромосоме,
так как имеется
выраженная
связь между
ИЗСД и определенными
антигенами
лейкоцитов
человека (НLА),
которые кодируются
генами главного
комплекса
гистосовместимости,
локализованными
на этой хромосоме.
В
зависимости
от типа кодируемых
белков и их
роли в развитии
иммунных реакций,
гены главного
комплекса
гистосовместимости
подразделяются
на 3 класса. Гены
I класса включают
локусы А, В, С,
которые кодируют
антигены,
присутствующие
на всех ядросодержащих
клетках, их
функция заключается
прежде всего
в защите от
инфекции, особенно
вирусной. Гены
II класса расположены
в D-области, которая
включает локусы
DP, DQ, DR. Гены этих
локусов кодируют
антигены, которые
экспрессируются
только на
иммунокомпетентных
клетках: моноцитах,
Т-лимфоцитах,
-лимфоцитах.
Гены III класса
кодируют компоненты
комплемента,
фактора некроза
опухоли и
транспортеров,
связанных с
процессингом
антигена.
В
последние годы
сформировалось
представление
о том, что в
наследовании
ИЗСД, кроме
генов НLА-системы
(хромосома 6),
принимает
участие также
ген, кодирующий
синтез инсулина
(хромосома 11);
ген, кодирующий
синтез тяжелой
цепи иммуноглобулинов
(хромосома 14);
ген, отвечающий
за синтез -цепи
Т-клеточного
рецептора
(хромосома 7) и
др.
У лиц
с наличием
генетической
предрасположенности
к ИЗСД изменена
реакция на
факторы окружающей
среды. У них
ослаблен
противовирусный
иммунитет и
они чрезвычайно
подвержены
цитотоксическому
повреждению
-клеток вирусами
и химическими
агентами. Вирусная
инфекция
Вирусная
инфекция может
являться фактором,
провоцирующим
развитие ИЗСД.
Наиболее часто
появлению
клиники ИЗСД
предшествуют
следующие
вирусные инфекции:
краснуха (вирус
краснухи имеет
тропизм к островкам
поджелудочной
железы, накапливается
и может реплицироваться
в них); вирус
Коксаки В, вирус
гепатита В
(может реплицироваться
в инсулярном
аппарате);
эпидемического
паротита (через
1-2 года после
эпидемии паротита
резко увеличивается
заболеваемость
ИЗСД у детей);
инфекционного
мононуклеоза;
цитомегаловирус;
вирус гриппа
и др. Роль вирусной
инфекции в
развитии ИЗСД
подтверждается
сезонностью
заболеваемости
(часто впервые
диагностируемые
случаи ИЗСД
у детей приходятся
на осенние и
зимние месяцы
с пиком заболеваемости
в октябре и
январе); обнаружением
высоких титров
антител к вирусам
в крови больных
ИЗСД; обнаружением
с помощью
иммунофлуоресцентных
методов исследования
вирусных частиц
в островках
Лангерганса
у людей, умерших
от ИЗСД. Роль
вирусной инфекции
в развитии ИЗСД
подтверждена
в экспериментальных
исследованиях.
М. И. Балаболкин
(1994) указывает,
что вирусная
инфекция у лиц
с генетической
предрасположенностью
к ИЗСД участвует
в развитии
заболевания
следующим
образом:
вызывает
острое повреждение
-клеток (вирус
Коксаки);
приводит
к персистенции
вируса (врожденная
цитомегаловирусная
инфекция, краснуха)
с развитием
аутоиммунных
реакций в
островковой
ткани. ПАТОГЕНЕЗ
В
патогенетическом
плане различают
три вида ИЗСД:
вирусиндуцированный,
аутоиммунный,
смешанный
аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская
модель (Nerup и соавт.,
1989). Согласно
копенгагенской
модели, патогенез
ИЗСД выглядит
следующим
образом:
антигены
панкреатотропных
факторов (вирусы,
цитотоксические
химические
вещества и
др.), поступившие
в организм, с
одной стороны,
повреждают
-клетки и приводят
к высвобождению
антигена -клеток;
с другой стороны,
поступившие
извне антигены
взаимодействуют
с макрофагом,
фрагменты
антигена связываются
с HLA-антигенами
локуса D и образовавшийся
комплекс выходит
на поверхность
макрофага
(т.е. происходит
экспрессия
антигенов DR).
Индуктором
экспрессии
HLA-DR является
-интерферон,
который производится
Т-лимфоцитами-хелперами;
макрофаг
становится
антигенпредставляющей
клеткой и
секретирует
цитокин интерлейкин-1,
который вызывает
пролиферацию
Т-лимфоцитов-хелперов,
а также угнетает
функцию a-клеток
островков
Лангерганса;
под
влиянием
интерлейкина-1
стимулируется
секреция
Т-лимфоцитами-хелперами
лимфокинов:
-интерферона
и фактора некроза
опухоли (ФНО);
a-интерферон
и ФНО непосредственно
участвуют в
деструкции
a-клеток островков
Лангерганса.
Кроме того,
a-интерферон
индуцирует
экспрессию
антигенов HLA
II класса на клетках
эндотелия
капилляров,
а интерлейкин-1
увеличивает
проницаемость
капилляров
и вызывает
экспрессию
антигенов HLA
I и II классов на
-клетках островков,
a-клетка, экспрессировавшая
HLA-DR, сама становится
аутоантигеном,
таким образом
формируется
порочный круг
деструкции
новых a-клеток.
Лондонская
модель деструкции
-клеток (Воttazzo и
соавт., 1986). В 1983 г.
Bottazzo обнаружил
аберрантную
(т.е. не свойственную
норме) экспрессию
молекул HLA-D-локуса
на -клетках
островков
Лангерганса
у больных ИЗСД.
Этот факт является
основным в
лондонской
модели деструкции
-клеток. Механизм
повреждения
-клеток запускается
взаимодействием
внешнего антигена
(вируса, цитотоксического
фактора) с
макрофагом
(также, как и
в копенгагенской
модели). Аберрантная
экспрессия
антигенов DRз
и DR4 -клетках
индуцируется
влиянием ФНО
и -интерферона
при высокой
концентрации
интерлейкина-1.
-клетка становится
аутоантигеном.
Островок
инфильтрируется
Т-хелперами,
макрофагами,
плазматическими
клетками,
продуцируется
большое количество
цитокинов,
развивается
выраженная
иммуновоспалительная
реакция с участием
цитотоксических
Т-лимфоцитов
и натуральных
киллеров. Все
это ведет к
деструкции
-клеток. В последнее
время важное
значение в
деструкции
-клеток придают
азота оксиду
(NО). Азота оксид
образуется
в организме
из L-аргинина
под влиянием
фермента NO-синтазы.
Установлено,
что в организме
имеется 3 изоформы
NO-синтазы:
эндотелиальная,
нейрональная
и индуцированная
(иNO-синтаза). Под
влиянием
эндотелиальной
и нейрональной
NO-синтаз из
L-аргинина
образуется
азота оксид,
участвующий
в процессах
передачи возбуждения
в нервной системе,
а также обладающий
вазодилатирующим
свойством. Под
влиянием иNO-синтазы
из L-аргинина
образуется
азота оксид,
обладающий
цитотоксическим
и цитостатическим
эффектами.
Установлено,
что под влиянием
интерлейкина-1
происходит
экспрессия
иNO-синтазы в
-клетках островков
Лангерганса
и непосредственно
в -клетках
образуется
большое количество
цитотоксического
азота оксида,
вызывающего
их деструкцию
и угнетающего
секрецию инсулина.
Ген
иNO-синтазы
локализуется
на 11 хромосоме
рядом с геном,
кодирующим
синтез инсулина.
В связи с этим
существует
предположение,
что в развитии
ИЗСД имеют
значение
одновременные
изменения
структуры этих
генов 11 хромосомы.
В
патогенезе
ИЗСД имеет
значение также
генетически
обусловленное
снижение способности
-клеток к регенерации
у лиц, предрасположенных
к ИЗСД. -клетка
является высоко
специализированной
и имеет очень
низкую способность
к регенерации.
Обнаружен ген
регенерации
-клеток. В норме
регенерация
-клеток осуществляется
в течение 15-30
суток.
В
современной
диабетологии
предполагается
следующая
стадийность
развития ИЗСД.
Первая
стадия
– генетическая
предрасположенность,
обусловленная
наличием
определенных
антигенов
HLA-системы, а также
генами 11 и 10 хромосом.
Вторая
стадия
– инициация
аутоиммунных
процессов в
-клетках островков
под влиянием
панкреатотропных
вирусов, цитотоксических
веществ и каких-либо
других неизвестных
факторов. Важнейшим
моментом на
этой стадии
является экспрессия
-клетками
HLA-DR-антигенов
и глутаматдекарбоксилазы,
в связи с чем
они становятся
аутоантигенами,
что вызывает
развитие ответной
аутоиммунной
реакции организма.
Третья
стадия
– стадия активных
иммунологических
процессов с
образованием
антител к -клеткам,
инсулину, развитием
аутоиммунного
инсулита.
Четвертая
стадия
– прогрессивное
снижение секреции
инсулина,
стимулированной
глюкозой (1 фазы
секреции инсулина).
Пятая
стадия
– клинически
явный диабет
(манифестация
сахарного
диабета). Эта
стадия развивается,
когда происходит
деструкция
и гибель 85-90% -клеток.
По данным
Wallenstein (1988) при этом
еще определяется
остаточная
секреция инсулина,
причем антитела
на нее не влияют.
У
многих больных
после проведенной
инсулинотерапии
наступает
ремиссия заболевания
(“медовый месяц
диабетика”).
Ее длительность
и выраженность
зависит от
степени повреждения
-клеток, их
способности
к регенерации
и уровня остаточной
секреции инсулина,
а также тяжести
и частоты
сопутствующих
вирусных инфекций.
Шестая
стадия
– полная деструкция
-клеток, полное
отсутствие
секреции инсулина
и С-пептида.
Клинические
признаки сахарного
диабета возобновляются
и инсулинотерапия
вновь становится
необходимой.
ОРТОМОЛЕКУЛЯРНАЯ
ТЕРАПИЯ
Лицам,
страдающим
сахарным диабетом,
необходимы
витамины, минералы,
аминокислоты,
полиненасыщенные
жирные кислоты,
фосфолипиды,
пробиотики
/ пребиотики,
клетчатка,
ферменты,
органотерапия,
лекарственные
растения и
ортомолекулярные
комплексы. Витамины
при сахарном
диабете:
Витамин
С
Биофлавоноиды
Витамин
В3 в форме никотинамида
Витамин
В6
Фолиевая
кислота
Витамин
В12
Биотин
Комплекс
витаминов
группы В
Витамин
А
Витамин
Е
Липоевая
кислота
Кофермент
Q10 Минералы
при сахарном
диабете:
Хром
Ванадий
Цинк
Магний
Калий
Селен
Марганец Аминокислоты
при сахарном
диабете:
Карнитин
Таурин Полиненасыщенные
жирные кислоты
при сахарном
диабете:
Гамма-линолевая
кислота (масло
примулы вечерней,
масло огуречника
аптечного,
масло черной
смородины)
ПНЖК
Омега-3
Льняное
масло Лекарственные
растения при
сахарном диабете:
Солодка
Корейский
женьшень
Элеутерококк
ПРИЗНАКИ
САХАРНОГО
ДИАБЕТА
Если
диабет 1-го типа
не лечить,
поступление
сахара из крови
в клетки замедляется,
и весь сахар
выводится из
организма с
мочой. Это
проявляется:
потерей
веса
общей
слабостью
частым
и обильным
мочеиспусканием
жаждой
Когда
у человека
имеются все
перечисленные
симптомы, врачи
без труда ставят
ему диагноз
сахарного
диабета 1-го
типа. При диабете
же 2-го типа
симптомы могут
быть не очень
выраженными,
и больной диабетом
может годами
не подозревать
о том, что он
болен. Уровень
сахара в крови.
Для
того чтобы
правильно
поставить
диагноз, врачу
необходимо
знать уровень
сахара в крови
пациента. Количество
сахара выражается
в миллимолях
на литр крови
(ммоль/л) или
в миллиграммах
на децилитр
крови (мг/дл,
или мг%).
У
людей, не страдающих
сахарным диабетом,
уровень сахара
натощак составляет
около 5 ммоль/л
(90 мг%). Сразу после
еды он увеличивается
до 7 ммоль/л (126
мг%). Ниже 3,5 ммоль/л
(63 мг%) у здоровых
он падает редко.
Если
уровень сахара
в крови ниже
10 ммоль/л (180 мг%),
то, как правило,
в моче сахар
определяться
не будет.
Министерство здравоохранения РС(Я)
Государсвенное бюджетное образовательное учреждение
якутский медицинский колледж Реферат на тему: «Профилактика сахарного диабета»
выполнил: студент II курса:
группы СД-21
преподаватель: Тарабукина Маша
г.
Введение
Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.
Цель: Изучить профилактику сахорного диабета.
Задача:
·Изучить классификация сахорногодиабета
·Чтото такое не сахорный диабед
·Осложнения сахарного диабета
·Первичная профилактика
·Вторичная профилактика
1. Исторические сведения о сахарном диабете
Про сахарный диабет написано очень много, мнения различных авторов расходятся и называть некоторые даты точно довольно-таки сложно. Первые сведения о заболевании появились в III веке до нашей эры. С ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта, и, безусловно, медики Греции. Рима, средневековой Европы и восточных стран. Люди могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны, они пытались найти какое-либо лечение диабета, но результаты были безуспешны и те у кого обнаруживался сахарный диабет были обречены на гибель.
Термин “диабет” впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: “Диабет – ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают. ”
В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям. Лечение зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с ИЗСД. То он был обречен на быструю гибель от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40-45 лет и старше (по современной классификации – это ИНСД), то такого пациента лечили. А точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.
Диабет в переводе с греческого “diabaino” означает “проходить сквозь”.
В 1776г. английский врач Добсон (1731-1784 гг.) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом.
С 1796г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать, как лечение диабета.
В 1841г. был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови.
В 1921г. удалось получить первый инсулин.
В 1922г. инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом.
В 1956г. были изучены свойства некоторых препаратов сульфанилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина.
В 1960г. была установлена химическая структура инсулина человека.
В 1979г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.
. Классификация диабета
Несахарный диабет.
Заболевание обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризуется повышением мочеиспускания (полиурия) и появлением жажды (полидипсия).
Сахарный диабет.
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, для которого характерно нарушение метаболизма в первую очередь углеводов (а именно глюкозы), а также жиров. В меньшей степени белков.
тип (ИЗСД):
Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные могут иметь любой возраст, но чаще им до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов. Людям с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышенное содержание кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.
тип (ИНСД):
Данный тип диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность.
Этот диагноз ставится больным обычно старше 30 лет. Они тучные и с относительно не многими классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.
В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:
Частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды,
Приводящие к обезвоживанию организма;
Быстрая потеря веса, зачастую несмотря на постоянное чувство голода;
Ощущение слабости или усталости;
Неясность зрения (“белая пелена” перед глазами);
Сложности с половой активностью;
Онемение и покалывание в онемевших конечностях;
Ощущение тяжести в ногах;
Головокружения;
Медленное излечивание инфекционных заболеваний;
Медленное заживление ран;
Падение температуры тела ниже средней отметки;
Быстрая утомляемость;
Судороги икроножных мышц;
Кожный зуд и зуд в промежности;
Фурункулез;
Установлено, что диабет обусловлен генетическими дефектами, а также твердо установлено, что диабетом нельзя заразиться!!! Причины ИЗСД в том, что выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например – аутоиммунный процесс, это когда к собственным нормальным клеткам вырабатываются антитела и начинают их уничтожать). При ИНСД, который встречается в 4 раза чаще бета-клетки вырабатывают инсулин со сниженной активностью, как правило. Из-за избыточности жировой ткани рецепторы которой имеют пониженную чувствительность к инсулину.
Основное значение имеет наследственная предрасположенность! Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что вы тоже заболеете, около 30%. Если же болели оба родителя, то – 60%.
Следующая по значимости причина диабета – ожирение, являющееся наиболее характерным для пациентов с ИНСД (2 тип). Если человек знает о своей наследственной предрасположенности к данном заболеванию. То ему необходимо строго следить за своей массой тела в целях снижения риска возникновения заболевания. В то же время очевидно, что далеко не каждый, кто страдает ожирением даже в тяжелой форме, заболевает диабетом.
Некоторые заболевания поджелудочной железы, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.
Нервный стресс, являющийся отягчающим фактором. Особенно необходимо избегать эмоционального перенапряжения и стрессов людям с наследственной предрасположенностью и избыточной массой тела.
Вирусные инфекции (краснуха Несахарный диабет
Частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6-15 л. и более, моча светлая. Отмечается отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, бессонница, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции.
Причиной могут быть острые и хронические инфекции, опухоли, травмы, сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных причина заболевания остается неизвестной.
Диагностика несахарного диабета
Диагноз основывается на наличии полидипсии (жажды) и полиурии (повышение мочеиспускания) при отсутствии патологических изменений мочевом в осадке. Прогноз для жизни благоприятный. Однако полное выздоровление наблюдается редко.
Лечение несахарного диабета
Лечение направлено на устранение причины заболевания (удаление опухоли, ликвидация нейроинфекции), а также общеукрепляющая терапия. Необходимо соблюдать питьевой режим и ограничить потребление соли (чтобы не усилить жажду) для предотвращения осложнений.
?Содержание папки
Методическая разработка лекционного материала на тему: «Сахарный диабет»
Конспект лекции Стр. 4-17
Приложение № 1 (Памятка лечебного питания при сахарном диабете) Стр. 17-19
Приложение № 2 (Комплекс упражнений, рекомендуемых при сахарном диабете) Стр. 19-21
Литература. Стр. 22
Рецензия на лекционное занятие. Стр. 23
Методическая разработка практическогозанятия на тему: «Самоконтроль при сахарном диабете»
Конспект практического занятия. Стр. 26-39
Приложение №1 (Дневник больного сахарным диабетом). Стр.41
Литература. Стр. 42
Рецензия на практическое занятие. Стр. 43
Характеристика. Стр.44
Методическая разработка лекционного материала на тему:
«Сахарный диабет»
Цели:
1. Образовательная.
Дать достоверную информацию о заболевании «Сахарныйдиабет».
Проинформировать о способах профилактики.
2. Развивающая.
Развитие эмоционально волевой цели, воображения, памяти, внимания и психики к сахарному диабету.
Развитие мотивации к оздоровлению, приверженности к лечению, выполнению рекомендаций врача.
3. Воспитательная.
Формирование ответственности к здоровью.
Отношение к здоровому образу жизни.
Метод: Лекция с элементами беседы идемонстрациями.
Место обучения: Учебная комната.
Состав: пациенты с диагнозом «сахарный диабет». Общая численность слушателей 10 человек.
Оборудование: Наглядный и раздаточный материал по болезни «сахарный диабет»: памятка лечебного питания при сахарном диабете, комплекс гимнастических упражнений.
План:
стр.
1. Вводная часть 4
1.1. Вступление к лекции 1 мин. 41.2. Актуальность темы 15 мин. 4
2. Основная часть 6
2.1. Типы сахарного диабета 5мин. 6
2.2. Причины возникновения сахарного диабета 10мин. 8
2.3. Симптомы сахарного диабета 10 мин. 10
2.4. Лечение сахарного диабета 5 мин. 13
2.5. Профилактика сахарного диабета3 мин. 13
III Заключительная часть 15
Выводы 1 мин. 15
Приложение № 1 «Памятка лечебного питания
при сахарном диабете» 17
Приложение № 2 «Комплекс гимнастических упражнений» 19
Список литературы 22
Рецензия на лекционное занятие23
Конспект лекции
1. Вводная часть
1.1.Вступление к лекции
Добрый день. Сегодня мы собрались, чтоб поговорить о сахарном диабете, о причинах его возникновения, симптомах, лечении и профилактике.
Также сегодня я расскажу Вам о питании и физических упражнениях, которые рекомендованы при сахарном диабете.
1.2 Актуальность темы
Сахарный диабет -заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы- инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.
Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний, но редко диагностирующихся, так как имеет множество «масок». Распространенность сахарного диабета среди населения внастоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.
Сахарный диабет (СД) – это нарушение обмена веществ, при котором не происходит нормального усвоения клетками организма сахара (глюкозы) из крови. Суть этого сводится к одному, самому важному – у человека хронически повышается сахар в крови. Значит, если добиться, чтобы сахар не повышался, то заболевания как бы небудет, точнее, не будет опасных последствий этого, т. е. диабетических осложнений.
Глюкоза является основным источником энергии, универсальным топливом для наших клеток, и которая сгорая обеспечивает нормальную функцию мозга, печени, сердца и мышц, особенно при дополнительных нагрузках. А для того чтобы сахар попал в клетки, нужен инсулин.
Инсулин – это белковый гормон,…
В первые полгода своего заболевания я допустила ошибку и решила полностью исключить углеводы из своего рациона, а на вечеринках в баре выбирала исключительно водку со льдом. Я почему-то думала, что если углеводов в меню не будет, а вино заменит водка, проблема уйдёт и мне не нужно будет колоть инсулин. В результате я попала в больницу с кетоацидозом — нарушением углеводного обмена, которое может привести к коме. Уже больше полугода я вообще не употребляю алкоголь, чтобы проверить, изменится ли состояние моего организма, и избежать негативных последствий.
Диабетикам обязательно заниматься спортом, но здесь главное не переусердствовать, потому что излишняя кардионагрузка понижает сахар и может привести к гипогликемии. Она опасна в краткосрочном периоде: критически низкий уровень сахара может привести к сиюминутной коме. Тяжёлые физические упражнения могут вызвать обратное состояние — гипергликемию. Она вредна в долгосрочном периоде: тоже вызывает кетоацидоз и кому, просто позже, а также приводит к нарушению работы клеток мозга, потере массы тела, проблемам с суставами, заболеваниям эндокринной системы. Все эти особенности, мягко говоря, ограничивают выбор спортивной программы. На поиски тренера я потратила много времени и сил, и теперь на поддержание физической формы я трачу примерно 200 долларов в месяц. При этом индустрия красоты закрыла передо мной некоторые двери: например, лазерная эпиляция, пластика или установка зубных имплантов сейчас мне недоступны. Из обязательного ухода — педикюр: никому не советую гуглить, как может выглядеть диабетическая стопа.
С появлением диабета отчасти усложнились мои путешествия. Теперь я не составляю себе дешёвых авиамаршрутов с пересадками, потому что это энергозатратно, и друзья шутят, что с диабетом моя жизнь стала более элитной. Поездки на машине на долгие расстояния сопровождаются частыми остановками: должна быть возможность пройтись, чтобы не болели коленные суставы. Со мной всегда моя справка диабетика, в которой указано разрешение на перевозку инсулина. С собой я беру глюкометр и пару рецептов на случай, если нужно будет докупить инсулин, запасные шприцы и иголки, а также диетическую еду в ланч-боксах.
Не стоит забывать и о моральной стороне вопроса: любые волнения приводят к колебаниям уровня сахара. С самого начала очень сложно складывались отношения с мамой, потому что моя болезнь стала для неё большим ударом, и вышло так, что поддержка нужна была скорее ей. Каждый день мама приходила ко мне в больницу, садилась на край койки и плакала, повторяя одну и ту же фразу: «Ты больше не будешь такой, как раньше. Твоя жизнь навсегда изменилась». Я прекрасно это осознавала, но мне не хотелось слышать подобные слова от самого близкого человека. Я старалась просто пропускать это мимо ушей, но удавалось не всегда. К сожалению, я срывалась и оказывалась в замкнутом круге повышения и понижения сахара. Сейчас мы с мамой не живём вместе, но она каждый день интересуется моим состоянием и тем, что я ела. Это приятно, хоть и похоже на гиперопеку.
Сахарный диабет и атеральная гипертония Ulbra Manaus 2009
1 ТЕМА Сахарный диабет и артериальная гипертензия
2 РАЗДЕЛЕНИЕ ТЕМЫ
Сахарный диабет и артериальная гипертензия с их факторами возникновения.
3 ПРОБЛЕМАТИЗАЦИЯ
Объектом исследования этого исследования является совокупность проблем, возникающих у пациентов с диабетом, направленных на улучшение медицинского, пищевого и психологического лечения диабета.
4 ОБОСНОВАНИЕ
Сахарный диабет (DM) считается одним из основных хронических заболеваний в мире из-за его высокой распространенности и высоких показателей заболеваемости и смертности. Их недостаточный контроль во времени благоприятствует преждевременности и увеличивает риск развития нейропатических, макро- и микроангиопатических осложнений, которые вытесняют человека на повседневную и продуктивную деятельность, ставят под угрозу качество жизни и существенно влияют на качество жизни. системы здравоохранения. Данные клинических, эпидемиологических и биохимических наблюдений показывают, что поддержание гликемических параметров, близких к норме, может снизить частоту и тяжесть этих осложнений. Также известно, что повышенные знания о диабете мало влияют на метаболический контроль, когда пациенты не изменяют свои поведенческие модели.
Управление этим хроническим состоянием, с индивидуальной точки зрения, требует от человека с диабетом постоянной ответственности за собственное благополучие, что подразумевает значительные изменения в поведении. Таким образом, обсуждение стратегий гликемического контроля, психосоциальных, поведенческих аспектов и облегчение подходов, связанных с разработкой соответствующих методов самопомощи в отношении диабета, имеет первостепенное значение для клинической практики.
5 ЦЕЛИ
5.1 ОБЩАЯ ЦЕЛЬ
Определите медицинские потребности пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом, изучите клинические проявления, лечение и осложнения заболевания и разработайте план ухода, сосредоточив уход за больным диабетом.
5.2 КОНКРЕТНЫЕ ЦЕЛИ
1. Обсуждать ограничения и тенденции в отношении стратегий и барьеров для контроля гликемии; 2. Проанализировать теоретические основы поведенческих изменений в диабете; 3. Обсудить подход к расширению прав и возможностей как перспективу изменения поведения; 4. Обсудите психосоциальные факторы, связанные с поведенческими изменениями в диабете; 5. Анализ подходов и стратегий в поведенческих изменениях; 6. Обсудите текущую панораму, пределы и тенденции исследований, связанные с рассмотренными темами.
6 ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ФОНД
6.1 DIABETES MELLITUS
Сахарный диабет – это дисфункция, вызванная полным или частичным дефицитом продуцирования инсулина, гормоном, продуцируемым поджелудочной железой. Как следствие, глюкоза недостаточно убирается клетками, вызывающими ее повышение в крови, превышающее нормальные нормы (от 70 до 110 мг / дл). Чтобы лучше понять диабет, необходимо знать функцию глюкозы и инсулина в нашем организме. Глюкоза – это то, что генерирует энергию для нашего организма, но это происходит только при наличии инсулина. Поэтому функция инсулина заключается в обеспечении проникновения глюкозы в клетки для производства энергии. Когда мы кормим, мы глотаем витамины, белки, минералы и глюкозу (сахар). Эта глюкоза поглощается в кишечнике, поступает в кровоток и с помощью инсулина, проникает в клетки для получения энергии и, таким образом, обеспечивает функционирование организма.
Существуют некоторые формы или типы диабета, наиболее известные из которых относятся к типу 1 и 2, но существуют другие типы, такие как гестационный, вызванный использованием некоторых лекарств или вызванный заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, и т. д.).
Диабет, когда он не диагностируется или диагностируется и не лечится должным образом, становится серьезной проблемой общественного здравоохранения из-за его осложнений.
6.1.1 История
Сахарный диабет был известен до христианской эры. В папском письме Эберса, обнаруженном в Египте, соответствующем пятнадцатому столетию до нашей эры, были описаны симптомы, которые, по-видимому, соответствуют диабету.
Это был Аретею из Каппадокии, который во втором веке дал этому заболеванию название диабета, которое по-гречески означает сифон, имея в виду его самый яркий симптом – это преувеличенное устранение воды почками, выражающее, что вода (полидипсия и полиурия, характеристики заболевания и оцениваются последним в этом порядке). Еще во втором столетии Гален, современник Аретеи, также относился к диабету, приписывая его неспособности почек сохранять воду по своему усмотрению. В более поздние века медицинские ссылки на эту болезнь не встречаются в медицинских трудах, пока в одиннадцатом веке Авиценна точно не обращается к этому состоянию в своей знаменитой Медицине Канон.
После долгого перерыва Томас Уиллис, в 1679 году, сделал мастерское описание диабета на время и с тех пор был признан за его симптоматику как клиническую сущность. Именно он сослался на сладкий вкус мочи и дал ему название сахарного диабета (медовый вкус), хотя этот факт уже был записан примерно тысячу лет назад в Индии около 500 года.
В 1775 году Допсон определил наличие глюкозы в моче. Фрэнк, к этому времени также, классифицировал диабет в двух формах: сахарный диабет (или вера) и безвкусный, не представляя сладкой мочи. Первое наблюдение, проведенное с помощью вскрытия диабетиков, было выполнено Каули и опубликовано в Лондонском медицинском журнале в 1788 году. Почти в то же время англичанин Джон Ролло, приписывающий заболеванию желудочную причину, значительно улучшил режим, богатый белками и жира и ограничены в углеводах.
Первые экспериментальные исследования, связанные с метаболизмом глюкозы, были выполнены Клодом Бернардом, который обнаружил в 1848 году печеночный гликоген и вызвал появление глюкозы в моче, возбуждающей бульбарные центры. В середине девятнадцатого века великий французский врач Бушардат указал на важность ожирения и сидячей жизни в происхождении диабета и изложил правила диетического лечения, основанные на ограничении глюкозы и низкой калорийности диеты. Клинические и анатомо-патологические работы приобрели большое значение в конце XIX века в руках Фририхса, Кантани, Наунина, Лансера и т. Д., Завершив эксперименты по поджелудочной железе у собак, которые были реализованы Мерингом и Миковским в 1889 году. >
Поиски предполагаемого гормона, произведенного островками Лангерганса, клетки поджелудочной железы, описанные в 1869 году Полом Лангергансом, начались немедленно. Хедон, Глей и Лагессее Саболев были очень близки к желаемому триумфу, который достигли молодые канадцы Бантинг и Чарльз Бест, которым удалось изолировать инсулин в 1921 году и продемонстрировать его гипогликемический эффект. Это открытие было одним из величайших медицинских достижений 20-го века, поскольку оно трансформировало ожидания и жизнь диабетиков и расширенные горизонты в экспериментальной и биологической области для изучения диабета и метаболизма глюкозы.
Трансплантация поджелудочной железы позже была признана жизнеспособной альтернативой инсулину для лечения сахарного диабета 1-го типа. Первая трансплантация поджелудочной железы была выполнена в 1966 году в Университете Манитобы. Более поздняя линия медицинских исследований пыталась пересадить только островки Лангерганса. Процедура проста, имеет мало осложнений и требует короткой госпитализации. Основная проблема заключается в приобретении ячеек, которые происходят из трупов. Для достижения разумного количества клеток требуется среднее количество трех доноров.
Первая трансплантация островков Лангерганса для лечения сахарного диабета типа 1 произошла в 2004 году, проведенной командой доктора Ф. Элиашветица в больнице Альберта Эйнштейна в Сан-Паулу. Бразилия считается лидером в исследовании этой линии лечения. Еще одним центром исследований в этой области является Университет Альберты, Канада.
6.2 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Диабет затрагивает около 12% населения Бразилии (приблизительно 22 миллиона человек) и 5% населения Португалии (500 000 человек).
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2006 году было около 171 миллиона человек, страдающих диабетом, и этот показатель быстро растет. По оценкам, к 2030 году это число удвоится. Сахарный диабет встречается во всем мире, но чаще встречается (особенно тип II) в более развитых странах. В настоящее время наибольшее увеличение ожидается в Азии и Африке, где большинство диабетиков будут замечены в 2030 году. Рост индекса диабета в развивающихся странах следует тенденции урбанизации и изменения образа жизни.
Диабет входит в список 5 самых высоких показателей смертности в мире, и все ближе и ближе к вершине списка. По меньшей мере 20 лет число диабетиков в Северной Америке значительно увеличивается. В 2005 году в Соединенных Штатах насчитывалось около 20,8 миллиона человек с диабетом. По данным Американской диабетической ассоциации, около 6,2 млн. Недиагностированных людей и около 41 миллиона человек, которые можно считать преддиабетическими. Центры по борьбе с болезнями оценили эту болезнь как эпидемию, а Национальный информационный центр по борьбе с диабетом (NDIC) оценил примерно 132 млрд. Долл. США только для Соединенных Штатов в этом году.
6.3 ПРИЧИНЫ И ФИЗИОПАТОЛОГИЯ
Существуют два основных механизма:
• Отсутствие инсулина. В этих случаях поджелудочная железа не продуцирует инсулин или не продуцирует его в очень малых количествах. При отсутствии инсулина глюкоза не проникает в клетки, оставаясь в кровотоке в больших количествах. Для этой ситуации врачи назвали этот вид …
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Сахарный диабет –
довольно распространенное заболевание. Но пациенты, которые только заболели
и родители заболевших детей чувствуют себя очень неуютно, если не сказать
растерянно. Каждый новый пациент испытывает чувство покинутости, непонимания, а
иногда даже злости. Очень трудно становится найти контакт с окружающими, в
семье возникают конфликты, трудности, связанные непосредственно с сахарным
диабетом.
Такая ситуация создается потому, что человек с сахарным
диабетом или родители заболевшего ребенка часто не знают как правильно себя
вести после выписки из больницы, где им поставили диагноз. Существующая
государствен – ная система помощи пациентам с сахарным диабетом, к сожалению,
не всегда может обеспечить состояние душевного комфорта. Давайте отправимся на
небольшую историческую экскурсию.
Немного истории. Сахарный диабет был известен в Древнем
Египте еще в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но
им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были
обречены на гибель. Так продолжалось много веков.
Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по
удалению поджелудочной железы у собаки. После операции у животного развился
сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но
прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач
и студен медицинского факультета, выделили особое вещество
поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает
уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали
инсулином. Уже в январе 1922 года первый пациент с сахарным диабетом начал
получать иньенкции инсулина, и это спасло ему жизнь.
Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из
Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что
сахарный диабет это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Чтобы
его усвоить, пациенту необходимы прочные знания о своем заболевании. Тогда то и
появились первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Сейчас таких
школ множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники
имеют возможность получать знания о заболевании, и это помогает им быть
полноценными членами общества.
Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет-это
хронически повышенный сахар. Именно такое определение дают этому
заболеванию во всем мире. Почему? Да потому, что все осложнения, которые связаны
с сахарным диабетом, возникают именно « благодаря » высокому уровню сахара в
крови.
Если научиться управлять своим организмом настолько хорошо, что
сахар в крови практически все время будет оставаться на нормальном уровне, то
диабет из болезни превратиться в особый образ жизни. Именно образ жизни, а не
болезнь. Только при таком образе жизни, можно избежать всех осложнений,
связанных с сахарным диабетом.
Этот образ жизни будет различаться в зависимости от того, какой
тип сахарного диабета. Существует два различных типа сахарного диабета.
Первый тип – инсулинозависимый, развивается у людей с
пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у
детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого
типа бывает только у молодых людей.
О причинах развития сахарного диабета первого типа мы поговорим позже.
При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин.
Второй тип – инсулиннезависимый, возникает иногда даже
при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина не
достаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета
появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связанно с
повышенной массой тела. При втором типе сахарного диабета необходимо изменить
диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы
избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки.
Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови, будут
развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным
диабетом второго типа.
Почему уровень сахара в крови повышается? У пациента
любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови
есть «лишний» сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего
организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии.
Глюкоза для клеток – это все равно, что дрова для печки или
бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи
инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или
из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно
понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка
питания, а оттого, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия
инсулина.
Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный
аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды,
несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть
внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно
сахара, а клетки голодны.
А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое
может снизить уровень сахар в крови является инсулин.
Что такое инсулин? Инсулин – это белковый гормон, который
вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без
сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает
необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови
поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении – уменьшает.
В крови постоянно находится некоторое количество углеводов,
поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной
железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много
глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество
инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно
изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный «автопилот» поджелудочной
железы.
Есть возможность помогать своему организму при помощи
соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в
зависимости от тог, какой тип сахарного диабета. Но прежде чем обсуждать
различия этих двух типов
Сахарного диабета мы выясним общие моменты, касающиеся причин, влияющих
на уровень сахара в крови.
Как инсулин действует на уровень сахара в крови? Некоторые
пациенты говорят, что инсулин разлагает сахар в крови. Это неправильно.
Если бы такое происходило, то мы могли бы спокойно пить чай с
сахаром, предварительно налив в чашку инсулин. Но действие инсулина намного
сложнее. В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как
ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда
нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетке. Клетки организма
при этом голодают, и человек испытывает чувство голода.
Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне
сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию
инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при
отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше Вы будете, есть, тем
большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится.
Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки, и
это избавит от чувства голода.
Если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты,
которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону
дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а
избыточный вес – это основная причина сахарного диабета второго типа. К
низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так,
что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре в крови пациенты с
инсулиннезависимым сахарным диабетом должен утолять свой голод овощным
салатом, а бутерброды или кашу.
Пациенты с сахарным инсулинозависимым диабетом часто
спрашивают:
« Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток,
например? » К сожалению, это пока не возможно. Инсулин – это белковый гормон,
который при попадании в желудок переваривается, и выполнять свои функции уже
не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения
инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во
всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных
инъекций.
Откуда в крови берется сахар? Существует два источника
повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей, и глюкоза,
поступающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме.
Поэтому нельзя добиться снижения сахара в крови только ограничением потребления
углеводов.
В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень
сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не
повышается выше нормы, но так происходит только в присутствии достаточного
количества инсулина.
Если в крови нет достаточного количества инсулина – уровень
сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше
углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови.
Какой уровень сахара в крови считается нормальным? Для
людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет
3,3 – 5,5 ммоль/л или 60 – 100 мг %. После еды уровень сахара в крови у
человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л.
Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3,3
до 7,8 ммоль/л. При сохранении высокого уровня сахара в крови клетки
организма глодают, человек испытывает жажду, слабость, быстро утомляется,
становиться не способным, выполнять даже обычную работу, сильно худеет.
Если уровень сахара в крови длительное время превышает
нормальный, то начинают развиваться различные осложнения сахарного диабета,
которые возникают, если уровень сахара в крови остается в норме. Пациенты с
первым типом сахарного диабета регулируют уровень сахара в крови при помощи
инъекции инсулина. Пациенты со вторым типом сахарного диабета для
регуляции уровня сахара в крови должны соблюдать диету и режим физических
нагрузок, что позволит снизить массу тела и отказаться от таблеток.
Есть два вида похудания: « хорошее » и « плохое ». В хорошем
случае снижение массы тела происходит за счет ограничения потребления калорий с
едой и увеличения расходования калорий при физнагрузке. При этом клетки
освобождаются от избытка жиров, и восстанавливается чувствительность к
инсулину. В плохом случае похудение происходит вследствие потерь энергии и
мышечной массы, кроме того, развиваются осложнения сахарного диабета, связанные
с высоким уровнем сахара в крови.
Почему у меня сахарный диабет? Теперь надо коснуться
вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный
инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит,
что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может
начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не
развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому
подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития
сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и
наследственной предрасположенностью.
Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система
организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые
должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных
особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы,
не происходит «отключения» защитных сил организма и антитела продолжают
вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с
сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной
железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут – количество
вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то
появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи,
жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное
заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее
может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое – то время, живые клетки еще
справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере
уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими
инсулина.
Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию
сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до
того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда
достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти
различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего
сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень
значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с
этими причинами – даже если бы в жизни не произошло никаких событий – сахарный
диабет все равно мог бы появиться.
Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а
только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть
предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.
Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о
том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом
возрасте, то и им «сам бог велел» и избавиться от своей болезни они не смогут.
Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте
были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания,
поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится
никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.
И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный
диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из
родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его
родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию
сахарного диабета.
Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным
диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность
того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой
ген, очень мала (3-5%) – подробнее в статье о беременности при сахарном
диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только
один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека
генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может
никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.
Профилактика. Профилактики сахарного диабета первого
типа нет. Если
в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то
постарайтесь закалить своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще
всего поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным
иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у
него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного.
При втором типе сахарного диабета профилактика возможна. Если
кто – то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то
надо тщательно следить за своим весом и не допускать, чтобы не развилось
ожирение. В этом случае диабета не будет.
Можно ли вылечить сахарный диабет? Последний вопрос
касается альтернативных методов лечения сахарного диабета. Многие «целители»
обещают избавить пациентов от этого заболевания. Не стоит применять
неисследованные методы. Во всем мире пациенты с инсулинозависимым типом
сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты второго типа
сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес.
Проверки «альтернативных методов» показывают, что они не
полезны, а часто вредны.
При первом типе сахарного диабета не существует никаких
методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент со
своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух; и
что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит инсулин
на сеансе гипноза ил при лечении травами? Ничего.
Очень часто «целители» принимают на «лечение» пациентов только
на первом году заболевания. Они пользуются незнанием пациента ситуации.
Дело в том, что в тот моменте, когда впервые обнаруживается
повышение уровня сахара в крови, ставиться диагноз сахарного диабета и
назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10% клеток, которые
вырабатывают свой инсулин.
Но этих клеток мало, и они не справляются со своими функциями,
не справляются, кроме того, их число продолжает сокращаться вследствие тех,
процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих
клеток снимается дополнительная нагрузка и они, «отдохнув», начинают
производить немного больше количество инсулина. В этот период доза
инсулина, которую вводили себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает
необходимость в ежедневных инъекциях.
Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние
называют «медовым месяцем». У некоторых пациентов он длительный, а у некоторых
очень короткий. Это индивидуально.
Но если в период до начала «медового месяца» пациент обращается
к альтернативной медицине, то «целитель» указывает на начало «медового месяца»
как на начало «чудесного выздоровления». К сожалению, это состоянию никогда не
бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут.
«Целители» же начинают в этом случае говорить о «пагубном влияние
традиционной медицины», поскольку пациенту снова назначили инсулин.
Современная медицина диабетология рекомендует даже в период
«медового месяца» все – таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с
«оставшихся в живых» клеток, производивших инсулин, и тем самым продлить им
жизнь.
Нам понятно стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от
ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у Вас болен ребенок.
Но это невозможно. Единственный правильный путь – это путь к образу жизни с
сахарным диабетом. Не стоит тратиться на непроверенные методы лечения, лучше
приобретите средства для самоконтроля и начните выполнять те рекомендации,
которые мы Вам предлагаем. Тогда у Вас гораздо больше шансов предотвратить
осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет.
При втором типе сахарного диабета можно использовать
некоторые народные средства, но прежде всего подумайте и посоветуйтесь с
врачом. Не вредите своему организму. Последствия самолечения часто труднее
вылечить, чем то заболевание, от которого Вы пытались избавиться с его помощью.
Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика
покажет:
те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с
сахарным диабетом в течение всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть
другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета.
Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим
питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит,
и жить будут дольше.
Питание при сахарном диабете. В организме не хватает
инсулина, поскольку клетки, которые отвечали за его производство, погибли и
больше не выполняют свои функции. Можно ли при этом питаться та, как и все?
Вполне можете. Но для этого нужно выполнять ряд правил, что входит в образ
жизни пациента с сахарным диабетом.
Для того чтобы понять эти правила, вспомним, как работает
поджелудочная железа у человека без сахарного диабета. Каждый раз, когда
уровень сахара в крови повышается, поджелудочная железа увеличивает количество
инсулина, поступающего в кровь. Как только уровень сахара в крови понижается –
выброс инсулина в кровь замедляется. Поэтому у человека без сахарного диабета
уровень сахара в крови не превышает 7,8 ммоль/л. Этот механизм мы назвали
«автопилот» поджелудочной железы. Но у человека с сахарным диабетом этот пилот
отказал. То есть, в кровь не поступает.
Если в кровь нет инсулина, то снижения уровня сахара в крови
после еды не происходит, уровень сахара в крови не только выходит за границу
нормального уровня, но превышает и почечный порог, поэтому сахар начинает
попадать в мочу.
Пищевые продукты содержат три основные группы питательных
веществ: белки, жиры и углеводы. В пище содержаться также витамины, минеральные
соли и вода. Самый главный компонент из всех перечисленных – это
углеводы.
Только углеводы непосредственно после приема пищи повышают
уровень сахара в крови.
Все остальные компоненты пищи не влияют на уровень сахара в крови после
еды. Если съесть бутерброд с маслом, и через полчаса у Вас повысился
Уровень сахара в крови, то это произошло от хлеба, а не от масла.
·камень протока поджелудочной железы,
·рак поджелудочной железы,
·заболевания других желез внутренней секреции,
·повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,
·климактерический период,
·беременность,
·разнообразные вирусные инфекции,
·применение некоторых лекарственных препаратов,
·злоупотребление алкоголем,
·несбалансированность питания.
Прогноз
В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии ·концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
·в результате проведения глюкозотолерантного теста Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета
Проблема сахарного диабета в последнее время широко распространилась в мире медицины. Она составляет примерно 40% среди всех случаев заболевания эндокринной системы. Это заболевание нередко приводит к высокой смертности и ранней инвалидности.
Для проведения дифференциальной диагностики у больных сахарным диабетом нужно идентифицировать состояние пациента, отнеся его к одному из классов: невропатический, ангиопатический, комбинированный вариант протекания диабета.
Больные со схожим фиксированным количеством признаков, рассматриваются как относящиеся к одному классу. В данной работе диф. диагностика представляется как задача классификации.
В качестве метода классификации используются кластерный анализ и метод медианы Кемени, которые представляют собой математические формулы.
При дифференциальной диагностике сахарного диабета ни в коем случае нельзя руководствоваться уровнями ГК. Если вы сомневаетесь, поставьте предварительный диагноз и обязательно уточните его.
Явная или манифестная форма сахарного диабета имеет четко поставленную клиническую картину: полиурия, полидипсия, похудание. При лабораторном исследовании крови отмечается повышенное содержание глюкозы. При исследовании мочи – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомов гиперклимии нет, но во время исследования сахара в крови, обнаруживается повышенное содержание глюкозы. В таком случае для исключения или подтверждения диагноза в лабораторных условиях проводится специальный тест на реакцию к глюкозе.
Необходимо обратить внимание на удельный вес мочи (относительную плотность), который выявляется при анализах, проводимых при лечении других заболеваний или диспансеризации.
Для диф. диагностики форм диабета, подбора терапии и лечебного препарата крайне необходимо определение уровня концентрации инсулина в крови. Определение инсулина возможно у пациентов, не принимавших препаратов инсулина. Повышенное содержание инсулина при низкой концентрации глюкозы – это показатель патологической гиперинсулинемии. Высокий уровень содержания инсулина в крови во время голодания при повышенной и нормальной концентрации глюкозы является показателем непереносимости глюкозы и соответственно сахарного диабета
Необходима комплексная диагностика заболевания, направленная на серьезное обследование организма. Дифференциальная диагностика не допустит развития сахарного диабета и позволит вовремя назначить необходимое лечение.
Лечение
сахарный диабет заболевание инсулин
Лечение сахарного диабета, конечно, назначает врач.
Лечение сахарного диабета включает:
.специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
.ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) – необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
.применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.
Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:
·Компенсация углеводного обмена.
·Профилактика и лечение осложнений.
·Нормализация массы тела.
·Обучение пациента Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.
Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.
Осложнения
Сахарный диабет необходимо постоянно контролировать!!! При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные – со стороны сердечно-сосудистой системы. Но, к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.
oгипогликемия – понижение сахара в крови, может привести к гипогликемической коме;
oгипергликемия – повышение уровня сахара в крови, следствием которой может быть гипергликемическая кома.
Симптомы и признаки
Оба типа сахарного диабета имеют похожие симптомы. Первые симптомы сахарного диабета, как правило, появляются из-за высокого уровня глюкозы в крови. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 160-180 мг/дл (выше 6 ммоль/л), она начинает проникать в мочу. Со временем при ухудшении состояния больного, уровень глюкозы в моче становится очень высоким. Как результат почки выделяют больше воды для того, чтобы разбавить огромное количество глюкозы, выделяющееся с мочой. Таким образом, первоначальным симптомом сахарного диабета является полиурия (выделение более 1,5-2л мочи в сутки). Следующий симптом, который является следствием частых мочеиспусканий, является полидипсия (постоянное чувство жажды) и употребление больших количеств жидкости. По причине того, что с мочой теряется большое количество калорий, люди теряют в весе. Вследствие этого люди испытывают чувство голода (повышенный аппетит). Таким образом, для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:
·Полиурия (более 2л мочи в сутки).
·Полидипсия (чувство жажды).
·Полифагия (повышенный аппетит).
Также для каждого типа сахарного диабета существуют свои особенности.
Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, как правило, первые симптомы наступают внезапно, за очень короткий промежуток времени. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро. У больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, долгое время течение заболевания является бессимптомным. Даже если и имеются определенные жалобы, то интенсивность их незначительна. Иногда на ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, у больных с сахарным диабетом 2 типа на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.
Другими, менее специфическими признаками сахарного диабета могут быть:
·Слабость, повышенная утомляемость
·Частые простуды
·Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв
·Сильный зуд в области половых органов
Больные с диабетом 2 типа нередко узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. В подобных случаях, диагноз диабета устанавливается либо на основании определения повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.
Профилактика
Сахарный диабет является, прежде всего, наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций – гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию.
При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета:
. Изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.
. Снижение избыточной массы тела.
. Профилактика атеросклероза.
. Профилактика стрессов.
. Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.
. Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка.
Вторичная профилактика диабета
Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета – ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование.
Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом
Диспансеризация больных диабетом представляет собой систему профилактических и лечебных мероприятий, направленных на раннее выявление болезни, предупреждение ее прогрессирования, систематическое лечение всех больных, поддержание у них хорошего физического и духовного состояния, сохранение трудоспособности и предупреждение осложнений и сопутствующих заболеваний. Хорошо организованное диспансерное наблюдение за больными должно обеспечить у них устранение клинических симптомов диабета – жажды, полиурии, общей слабости и других, восстановление и сохранение трудоспособности, предупреждение осложнений: кетоацидоза, гипогликемии, диабетических микроангиопатий и нейропатии и других путем достижения стойкой компенсации сахарного диабета и нормализации массы тела.
Диспансерная группа – Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это – основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином – трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное – занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники – не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости – уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически – липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе – 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ – 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии – снятие с учета.
Патологическая анатомия сахарного диабета
Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).
Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый диабет, , ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.
Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния[1].
Этиология и патогенез
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (?клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].
Классификация
Классификация по Ефимову А.С., 1983
I. Клинические формы:
Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него).
Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).
Сахарный диабет беременных (гестационный).
II. По степени тяжести:
лёгкая;
средняя;
тяжёлое течение.
III. Типы сахарного диабета (характер течения):
тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии; преимущественно юношеский);
тип — инсулинонезависимый (стабильный, сахарный диабет пожилых).
IV. Состояние компенсации углеводного обмена:
компенсация;
субкомпенсация;
декомпенсация.
V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.
Микроангиопатия — ретинопатия, нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.
Макроангиопатия — с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, ног, другой локализации.
Универсальная микро- и макроангиопатия.
Полинейропатия (периферическая, автономная или висцеральная).
Энцефалопатия.
VI. Поражения других органов и систем: гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и другие).
VII. Острые осложнения сахарного диабета:
гиперкетонемическая кома;
гиперосмолярная кома;
гиперлактацидемическая кома;
гипогликемическая кома.
Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)
А. Клинические классы
I. Сахарный диабет
Инсулинзависимый СД (СД 1 типа, СД-I)
Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа, СД-II):
а) СД-IIа — без ожирения;
б) СД-IIб — с ожирением;
3. СД, связанный с недостаточностью питания:
а) фиброкалькулезный панкреатический СД;
б) панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью;
4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синд;
ромами:
а) СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);
б) СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);
в) СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики, катехоламины, фенотиазин, аллокcан, стрептозотоцин);
г) СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;
д) СД, связанный с генетическими синдромами (Альстрема, Вернера, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфелтера, липоатрофический СД, гликогенозы, муковисцидоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.).
II. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
НТГ у лиц с нормальной массой тела
НТГ у лиц с ожирением
НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами
III. Гестационный СД
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)
Лица с предшествовавшим НТГ
Лица с потенциальным НТГ
Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)
Патогенез и патогистология
Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции ?-клетками островков Лангергансаподжелудочной железы.
Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распаджиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью вкетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.
Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионовнатрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[4].
Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):
Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
Гипотетический пусковой момент. Повреждение ?-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество ?-клеток, снижается секреция инсулина.
Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% ?-клеток.
Полная деструкция ?-клеток, полное прекращение секреции инсулина.
Клиническая картина
См. также: Сахарный диабет
Дополнительные сведения: Гипергликемия
Дополнительные сведения: Глюкозурия
Дополнительные сведения: Кетоновые тела
Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы[3]:
симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания;
симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий.
Гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии):полиурия, полидипсия, похудание при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость
микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
сопутствующая патология: фурункулёз, кольпит, вагинит, инфекция мочеполовых путей и так далее.
Диагностика
В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 6, 1 ммоль/л и/или в любое время суток более 11, 1 ммоль/л;[источник не указан 1169 дней]
При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.
Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.
Осложнения
См. также: Изменения органов и систем при сахарном диабете
Кетоацидоз, гиперосмолярная кома
Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина)
Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;
Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[5].
Лечение
Общие принципы
Основные цели лечения:
Устранение всех клинических симптомов СД
Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
Профилактика острых и хронических осложнений СД
Обеспечение высокого качества жизни больных.
Для достижения поставленных целей применяют:
диету
дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
постоянный самоконтроль
Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:
базальную секрецию (БС) инсулина
стимулированную (пищевую) секрецию инсулина
Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость её составляет 0, 5-1 ед/час или 0, 16-0, 2-0, 45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0, 5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1, 5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:
на завтрак — 1, 5-2, 5 ед. инсулина
на обед 1, 0-1, 2 ед. инсулина
на ужин 1, 1-1, 3 ед. инсулина
1 единица инсулина снижает сахар крови на 2, 0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2, 2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %..
Принципы инсулинотерапии (ИТ):
среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции
при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь
использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.
В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35%, перед обедом — 25%, перед ужином — 30%, на ночь — 10% от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.
Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0, 28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8, 25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И
Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 2 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для её устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.
Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества:
простота введения
легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом
отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю
лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля
Недостатки
необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И
необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок
обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И
невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний
постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза.
ТИТ показана
пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ
лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем
больным, нуждающимся в постороннем уходе
недисциплинированным больным
Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД — 60-70 % от ССД.
ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ:
потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином.
пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день.
Преимущества
имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной)
возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного
больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию
более высокое качество жизни больного
эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений
необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД.
Недостатки
необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки
необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни.
дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля
склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ
Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются:
достаточный интеллект больного
способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике
возможность приобретения средств самоконтроля
ИИТ показана:
при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна
при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ
при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН
Схема ведения больного при применении ИИТ
Расчет суточного калоража
Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ
Вычисление ССД И
— расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов — расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня
Распределение доз вводимого И в течение суток.
Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И.
Более простые модифицированные методики ИИТ:
25% суточной дозы инсулина вводят перед ужином или в 22 часа в виде препарата, пролонгированного действия. Инсулин кроткого действия (составляет 75% суточной дозы инсулина) распределяют следующим образом: 40% перед завтраком, 30% перед обедом и 30% перед ужином
30% суточной дозы инсулина вводят в виде пролонгированного препарата: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70% суточной дозы инсулина вводят в виде инсулина короткого действия: 40% дозы перед завтраком, 30% перед обедом, 30% перед ужином.
В дальнейшем — коррекция дозы инсулина.
< Предыдущая Следующая >
?ВВЕДЕНИЕ
Впервые сахарный диабет (СД) описан в древней Индии более 2000 лет назад.
Больной сахарным диабетом ребенок – это трагедия для семьи.
СД – синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютной (I тип) или относительной (II тип) недостаточности инсулина и проявляющийся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия),белкового (диспротеинемия) и минерального обмена (гипокалиемия), с развитием осложнений.
Инсулинзависимый СД (ИЗСД, I типа) – хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина из-за недостаточной его выработки бета-клетками поджелудочной железы, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Преобладающий возраст – детский и подростковый. Частота: 15:100.000 населения.Инсулиннезависимый СД (ИНЗСД, II типа) – хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижение чувствительности периферических тканей к инсулину) и проявляющееся развитием гипергликемии и осложнений. Преобладающий возраст – после 40 лет.
В настоящее время сахарный диабет является одной из глобальных проблем современного здравоохранения и всего научного мира. Это связано с ростом заболеваемости,ранней инвалидизацией больных, высокой их смертностью, психо-социальными проблемами в связи с неизлечимым заболеванием и существенными финансовыми затратами на оказание медицинской помощи.
По данным ВОЗ, в мире насчитывается 395000 детей, больных сахарным диабетом 1-го типа. По прогнозам специалистов, через 20 лет количество людей, страдающих этим серьезным заболеванием, возрастет в 2 раза.Эпидемиологические исследования в детской популяции свидетельствуют, что сахарным диабетом 1-го типа страдает каждый ребенок из 500 детей и 1 из 200 подростков. Как правило, дети заболевают в школьном и подростковом возрасте.
Одним из важных аспектов названной проблемы являются макро- и микрососудистые осложнения, которые определяют раннюю инвалидизацию и высокую смертность. Это вызывает тревогу всего научного мира. Средипричин смерти сахарный диабет занимает третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний.
Кроме того, хроническое заболевание часто приводит к эмоциональным и психологическим проблемам. Ежедневные инъекции, частые госпитализации, постоянный самоконтроль вносят существенные перемены в жизнь ребенка и его родителей.
Экономическая значимость заболевания обусловлена огромнымизатратами здравоохранения на лечение диабета. В России прямые расходы на оказание медицинской помощи детям с сахарным диабетом 1-го типа составляют 28,7 млн долларов в год.
Глава 1.
1. 1 Понятие о типах СД и механизмах их развития
ВОЗ выделяет два основных типа – ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип). I тип составляет около 12-15% всех заболевших и почти 100% заболевших в детском возрасте.
Клинически ИЗСДхарактеризуется бурной манифестацией типичных симптомов СД с развитием кетоацидоза (иногда уже через 2-4 недели после начала заболевания).
ИНЗСД развивается постепенно, исподволь, течение торпидное (медленное), остается незамеченным долго, иногда выявляется случайно или активно как углеводная интолерантность. При манифестации компенсация метаболических нарушений с помощью патогенетической терапии трудна (иногданевозможна), так как уже имеются глубокие нарушения липидного обмена, двухсторонняя диабетическая катаракта и полисистемная ангиопатия с артериолосклерозом.
1. 2 Этиология СД
Причина полностью не выяснена. Имеется наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно-рецессивному (родители внешне здоровы), реже – по аутосомно-доминантному типу (один или оба родителя больны).Установлено, что при больных СД родителях дети имеют риск заболевания до 100%, а при болезни одного из них – до 85%, одного из прародителей – до 60%.
Теория о полигенном наследовании
СД предполагает участие следующих факторов:
– синтез патологического проинсулина и биологически неактивного инсулина;
– нарушение кровоснабжения бета-клеток;…
Научно-
практическая
конференция
«Сахарный диабет-
болезнь 21века»
Работу выполнила ученица
МБОУ«Спеховская СОШ»
8 класса
Зубанова Анастасия
Научный руководитель
Терентьева Р.П.,
учитель биологии.
Бологое – 2012.
Содержание работы
Введение …
Теоретическая часть
Глава 1. Что такое сахарный диабет? Причины возникновения сахарного диабета. Симптомы и протекание болезни. …
Глава 2. История формирования знаний о сахарном диабете. …
Глава 3. Типы сахарного диабета. …
Глава 4. Сахарный диабет 1 ТИПА. …
Глава 5. Сахарный диабет 2 ТИПА. …
Практическая часть.
Рекомендуемые и нерекомендуемые продукты питания и их количествао в день. …
Примерное меню диабетика.
Санаторий «Митино» – крупнейший эндокринологический оздоровительный центр тверской области …
Заключение …
Список литературы. …
Введение
Я выбрала эту тему, потому что в настоящее время данное заболевание входит в группу «лидеров» наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями и называется «болезнью века». Если раньше считалось, что сахарный диабет- это заболевание пожилых людей, то в XXI веке он «помолодел» и с каждым годом становится всё «моложе», и растёт с геометрической прогрессией.
Почему именно данная тема вызывает у меня наибольший интерес?
Данная тема вызвала у меня интерес потому, что сахарный диабет стоит на третьем месте после онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, и, самое главное ,- в моей семье сахарным диабетом болеет бабушка .
Вторая причина – свое будущее хочу связать с медициной. Да, я
хочу стать врачом. Про химию и медицину можно писать бесконечно, но объём работы ограничен, поэтому я осветила только то, что мне было особенно интересно. Я почти уверена, что благодаря этой работе мне будет легче осваивать профессию врача. Отвечая на вопрос, почему я хочу быть врачом, могу сказать, что медицина — лишь область проявления, область применения моего мировоззрения, область познания, область творчества. Не буду лицемерить, говоря, что я очень жажду излечить всех на свете, хотя, естественно, чувства сострадания у меня достаточно. Меня более занимают такие вопросы: почему при всё более развивающейся медицине всё болезненней становится население, и не только в нашей стране, но и, казалось бы, в благополучных государствах (в той же Америке постоянно увеличиваются сердечно-сосудистые, онкологические, психические заболевания); почему человечество, не успев победить оспу, тиф, чуму, столкнулось с ещё более страшными болезнями такими, как СПИД, эбола и т.д.; почему зачастую врачи выглядят больнее своих пациентов; почему, в конце концов, Иисус, уча своих учеников, говорил: «Будут и страдания, и болезни, и слезы, но вы не обращайте на это внимание, Я дал вам силу, так совершенствуйтесь в ней».
Имеются в семье родственники,чье здоровье меня беспокоет?
Да, в моей семье есть бабушка, Григорьева Евгения Геннадьевна, которая болеет сахарным диабетом. 3 года назад у моей бабушки резко началось ухудшаться здоровье, начались:
-ощущение слабости или усталости;
-быстрая утомляемость;
-головокружение;
-частое чувство жажды;
-падение температуры тела ниже средней отметки;
-судороги икроножных мышц, онемение и покалывание в конечностях.
Она решила обратиться к врачу, сдала нужные анализы, которые показали большое количество сахара в крови. Бабущку поставили на учет.
Цель работы
Цель моей работы заключается в следующем: подробно и доступно рассказать о таком серьёзном заболевании как сахарный диабет, его типах,о причинах его возникновения, симптомах, об осложнениях, возникающих при сахарном диабете, а также истории знаний об этом заболевании Моя главная задача – своей работой показать, насколько опасным является это заболевание, а также по возможности предупредить его возникновение, рассказать о видах сахарного диабета, о методах его лечения, а также о профилактических мерах, которые помогут избежать это заболевание. Ведь как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить.
Здание санатория «Митино»
Теоретическая часть
Глава1. Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью или полным отсутствием гормона под названием инсулин,который вырабатывается поджелудочной железой. (Иногда слабой чувствительностью клеток тела к инсулину.) Инсулин необходим для того, чтобы клетки организма могли усваивать сахар из крови. При нехватке инсулина уровень сахара в крови может увеличиваться до опасного для жизни уровня. Это заболевание возникает в результате сбоя эндокринной системы.
Причины возникновения сахарного диабета.
Среди причин возникновения сахарного диабета имеют большое значение такие, как:
– наследственная генетическая предрасположенность;
– ожирение;
– атеросклероз сосудов поджелудочной железы;
-малоподвижный образ жизни;
– некоторые заболевания.
В эндокринологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости более 50% всех эндокринных заболеваний.
Рост заболеваемости сахарным диабетом связан в первую очередь с ухудшившейся экологической обстановкой; загрязнение воздуха, воды, почвы не могло не сказаться на здоровье будущих поколений, а в результате повысилась наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
А наиболее актуальная причина – это элементарная (пищевая) причина, так как в пищевой промышленности применяется очень много химикатов. Они пагубно воздействуют на поджелудочную железу, печень и д. т., например, используют различные крахмалы, загустители, эмульгаторы, подсластители, а также пагубно влияют простые углеводы в большом количестве, алкоголь и гиподинамия.
Гиподинамия – одна из серьёзных причин этого заболевания. Малоподвижный образ жизни приводит к ожирению, а затем к заболеванию сахарным диабетом, гипертонической болезни, ИБС (ишемическая болезнь сердца) и т.д. Конфликты и постоянные стрессовые состояния приводят к гипергликемии, и если сброса психологического напряжения не происходит, то может развиться хроническая гипергликемия, а затем сахарный диабет.
К чему может привести это заболевание? Может произойти инсульт.
Симптомы и протекание болезни
Сахарный диабет имеет довольно трудноразличимые симптомы, которые на первый взгляд кажутся безобидными и незначительными. Вы можете страдать диабетом в течение нескольких месяцев и даже лет и при этом не замечать никаких его симптомов. Если у вас имеются один или несколько из ниже названных симптомов, вам следует обязательно обратиться к своему врачу:
-Жажда и учащенное мочеиспускание
Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание являются классическими симптомами диабета.
Больные диабетом наблюдают повышенный уровень сахара в крови. Вашим почкам приходится работать сверх нормы для фильтрации и всасывания чрезмерного уровня сахара. Если ваши почки не справляются с этой работой, избыток сахара попадает в мочу наряду с другими жидкостями, которые выделяются из вашего организма. Все это приводит к более частому мочеиспусканию, и, как результат, к обезвоживанию организма. Чем больше жидкости вы потребляете, тем чаще происходит мочеиспускание.
-Усталость
Вы можете также ощущать усталость и слабость. Этому могут способствовать также и иные факторы, такие как учащенное мочеиспускание и неспособность организма должным образом функционировать из-за того, что он не может справляться с повышенным уровнем сахара.
-Потеря веса
Изменения в весе также могут являться симптомом диабета. Из-за учащенного мочеиспускания из организма выходит сахар, а, следовательно, и вес снижается. В то же время, диабет может вызвать повышение аппетита, также из-за вывода большого уровня сахара из организма. Результатом этого и является ускоренная потеря веса, особенно если человек болен диабетом первой степени.
-Ухудшение зрения
Симптомами диабета также могут стать негативные изменения зрения. Повышенный уровень сахара в крови выводит из клеток избыток жидкости, включая жидкость из хрусталика глаза. А результатом этого становится ухудшение зрения и неспособность сфокусировать взгляд.
При отсутствии должного лечения, диабет может привести к формированию новых кровеносных сосудов в сетчатке глаза, а также повреждению старых сосудов. Для большинства людей данные проблемы на ранней стадии не вызывают проблем со зрением. Но, если оставить данные проблемы незамеченными, человек может потерять зрение.
-Медленное заживление ран и частые инфекции
Врачи и пациенты с диабетом отмечают повышение частоты появления инфекционных заболеваний у людей, страдающих диабетом. Однако, исследования не смогли внести ясность в такую закономерность. Возможно, это происходит из-за того, что в крови наблюдается повышенный уровень сахара, который приводит к нарушению функционирования организма, а, следовательно, высокой подверженностью человека к заболеванию инфекциями. Для женщин наиболее распространенными типами инфекций являются инфекции мочеполовых органов.
-Покалывание в области рук и ног
Повышенный уровень сахара в крови может привести к повреждению нерва. В результате этого вы можете заметить покалывание в области рук и ног, а также потерю чувствительности в этой же области тела.
-Покраснение, опухание и болезненность десен
Диабет также может привести к болезненности и покраснению десен, что повышает риск возникновения инфекций. Это, в свою очередь, приводит к потере зубов.
Если вы обнаружили у себя данные симптомы, свяжитесь с врачом. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем эффективней будет лечение. Ваше прямое участие и желание поправиться принесут больше пользы для вашего здоровья.
Глава 2. История формирования знаний о сахарном диабете.
Заболевание, которое сегодня мы называем сахарный диабет, было известно ещё до нашей эры. Описание его клинической картины встречается в письменных источниках Древней Греции и Древнего Рима. Древнеримский врач Аретеус Каппадойский охарактеризовал эту болезнь так: «перетекание плоти и членов в мочу». Он же назвал её «диабет» – от греческого слова diabaio – «прохожу сквозь». Правда, причиной этой болезни считалась тогда «слабость почек».
В странах Древнего Востока, да впрочем, и в Европе давно предполагали, что моча при сахарном диабете сладкая, потому что было замечено, что на неё слетаются мухи. Эта особенность была зафиксирована в названии этой болезни в конце XVII века, когда Томас Уиллис, врач короля Карла II, прибавил к греческому слову «диабет» латинское слово mellitus – «медовый, сладкий». Всё тем же термином – diabetus mellitus – «сахарный диабет» – это заболевание называют и поныне.
В конце 1880-х годов два немецких исследователя, Оскар Минковский и Иозеф фон Меринг, занялись изучением роли поджелудочной железы в пищеварении. С этой целью они полностью удалили поджелудочную железу у двух собак, а потом, наблюдая за животными, заметили, что не только пищеварение – у собак появились симптомы, очень похожие на симптомы сахарного диабета у людей. Таким образом, в эксперименте был впервые смоделирован сахарный диабет.
Учёные продолжили исследования: прооперированным животным поджелудочную железу пересадили под кожу, в результате чего мочеизнурение и жажда значительно уменьшились. Теперь можно было сделать вывод, что поджелудочная железа вырабатывает некое вещество, определённым образом связанное с развитием диабета и попадающее прямо в кровоток, минуя протоки поджелудочной железы.
В 1901 году русский патологоанатом Л. В. Соболев доказал, что это « противодиабетическое» вещество вырабатывает не вся железа, а только маленькие «островки», рассеянные в её толще.
Эксперимент л. В. Соболева заключался в следующем. Он не стал удалять подопытным животным поджелудочную железу хирургическим путём, а вместо этого перевязал её выводной проток. Пищеварительный сок поджелудочной железы не поступал в кишечник и переполнял мелкие внутренние протоки железы, что вызывало гибель поджелудочной железы. Но при этом диабет не развивался. Исследуя поджелудочную железу под микроскопом, учёный обнаружил на фоне поражённой ткани маленькие участки – «островки» какой-то другой ткани, не затронутые патологическим процессом. Он сделал вывод, что эти участки вырабатывают не пищеварительный сок, а другое вещество, которое как раз и является «противодиабетическим» и попадает сразу в кровь, минуя протоки. Л. В. Соболев назвал эту ткань «кровяной железой».
Островки же эти уже давно называли «островками Лангерганса» – по имени немецкого учёного, который ещё за 30 лет до этого обнаружил, что в толще поджелудочной железы находятся маленькие клеточные скопления, напоминающие островки (однако в то время ещё не было известно, для чего они нужны). «Островок» по-латыни – insula, и вскоре открытое Л. В. Соболевым «противодиабетическое» вещество стали называть «инсулин».
В 1920 году молодой канадский учёный Фредерик Бантинг предположил, что выделить инсулин не удаётся потому, что он разрушается уже в процессе выделения. Исследователи разработали новую технику экспериментов: поджелудочную железу предварительно охлаждали, а затем делали вытяжку измельчённой железы подкислённым спиртом (эта техника используется, с некоторыми модификациями, и по сей день). И вот в 1921 году группа исследователей Дж. Дж. Р. Маклеода, в которую входили Фредерик Бантинг и Чарльз Бест (в то время ещё студент), добилась успеха: из поджелудочных желёз собаки, быка и плода коровы удалось получить прозрачный раствор, содержащий инсулин. При введении этого раствора собакам с экспериментальным сахарным диабетом уровень сахара в их крови значительно снижался.
Уже в следующем, 1922, году инсулин, полученный таким путём, стали вводить людям, страдающим сахарным диабетом, что приводило к явному улучшению их состояния, уменьшению жажды и мочевыделения, снижению сахара в крови.
Уже очень скоро после этого открытия во многих странах начали производить инсулин из поджелудочных желез быков и свиней. Люди, больные сахарным диабетом, получили шанс на выживание.
Но инсулин, полученный таким путём, как лекарственный препарат был далёк от совершенства. Во-первых, бычий и свиной инсулины отличаются от человеческого и не являются химически чистыми веществами, поэтому вызывают некоторые нежелательные явления. Во-вторых, действие этих инсулинов очень короткое, и больному приходилось делать инъекции много раз в день.
Между прочим, в то время ещё никто не знал химической формулы инсулина, как впрочем, никто не знал формулы ни одного белка. Было известно только, что белки состоят из аминокислот и каждый белок – из определённого количества и определённого «вида» аминокислот. Инсулин стал первым белком, у которого удалось расшифровать аминокислотный состав, и сделал это английский биохимик Фредерик Сенгер в 1954 году.
А в начале 1960-х годов учёные (в США и Германии практически одновременно) синтезировали инсулин в лаборатории. К сожалению, получение синтетического инсулина – это настолько дорогостоящее дело, что он не нашёл широкого применения в клинической практике.
Тем не менее, к настоящему времени многие проблемы, связанные с инсулином, уже решены: созданы высокоочищённые инсулины, а также инсулины длительного действия. А главное – имеются инсулины, полученные генно-инженерными методами, по своему строению не отличаются от человеческого.
В настоящее время введение инсулина осуществляется не только при помощи специальных инсулиновых шприцев, шприц-ручек, но и с использованием высоких технологий – инсулиновых помп. Врачи-эндокринологи отделения имеют сертификаты по программе обучения помповой инсулинотерапии и успешно используют свои знания на практике. Ведущим специалистом по помповой терапии в отделении является врач-эндокринололог высшей категории Елизавета Досовицкая
Инсулиновая помпа – современный аппарат для введения инсулина больным сахарным диабетом
Глава3.Типы сахарного диабета.
Сегодня различают два типа сахарного диабета. При одном инсулин абсолютно необходим, так как существует абсолютная его недостаточность, – это диабет 1 типа, или, как его было принято называть, инсулинозависимый.
Другой тип диабета связан с тем, что снижается чувствительность тканей организма к инсулину, в результате чего возникает относительная недостаточность инсулина – это диабет 2 типа (инсулинонезависимый). Он развивается, как правило, в зрелом и пожилом возрасте и поначалу не требует обязательного введения инсулина. Однако рано или поздно наступает момент, когда поджелудочная железа «истощается» и относительная недостаточность инсулина превращается в абсолютную. В этих случаях уже нельзя обойтись без инъекций инсулина.
В последнее время появились данные, что раннее введение инсулина при диабете 2 типа замедляет развитие сосудистых осложнений диабета и тем самым улучшает прогноз при этом заболевании. Так что теперь врачи всё реже употребляют названия «инсулинозависимый» и «инсулинонезависимый» и предпочитают говорить «диабет 1 типа» и «диабет 2 типа».
Большинство «аспектов», которыми принято описывать любое заболевание, – причины и факторы риска, распространённость, начало и течение, лечение – весьма различаются для этих двух типов сахарного диабета, однако это не означает, что речь идёт о двух разных болезнях. Болезнь всё-таки одна, и суть её в том, что в организме нарушается углеводный обмен и развивается состояние гипергликемии – то есть повышается уровень глюкозы в крови. Именно это состояние, независимо от причин, по которым оно возникло, приводит со временем к очень тяжёлым специфическим осложнениям, которые, собственно, и представляют главную проблему: именно из-за своих осложнений сахарный диабет считается столь серьёзным заболеванием.
К этим осложнениям относятся, в основном, поражения сосудов и периферических нервов различных органов: диабетическая нефропатия – поражение почек; кардиопатия – поражение сосудов миокарда; диабетическая дермопатия – поражение сосудов кожи; развитие атеросклероза при сахарном диабете намного раньше.
Глава 4.Сахарный диабет 1 ТИПА.
Среди всех случаев диабета на долю диабета 1 типа приходится только 15-20 %. Сахарным диабетом первого типа чаще всего заболевают дети (включая новорождённых и грудных), подростки и молодые люди (до 30 лет), поэтому его называют также «юношеским диабетом». В среднем в развитых странах диабетом этого типа заболевает 1 ребёнок из 1000 в возрастной группе до 15 лет. Однако иногда инсулинозависимый диабет развивается у людей зрелого возраста.
К группе риска по инсулинозависимому сахарному диабету относятся:
– Дети, у которых есть родственники с сахарным диабетом;
– Дети, имевшие крупный вес при рождении (больше 4 кг);
– Дети, у которых была гипогликемия (снижение содержания сахара в крови) в период новорождённости или позднее;
– Дети с ожирением; -Больные хроническим гепатитом или хроническим панкреатито
Инсулинозависимый диабет связан абсолютной недостаточностью инсулина, то есть с тем, что инсулина в организме просто нет (или крайне мало). Причиной этого является поражение бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, которые должны вырабатывать инсулин.
Бета-клетки поджелудочной железы повреждаются от того, что на них «нападает» собственная иммунная система организма. Это называется «аутоиммунный процесс», и он лежит в основе некоторых других заболеваний – ревматизма, системной красной волчанки, склеродермии, аутоиммунного тиреоидита (воспаления щитовидной железы). Почему вдруг в иммунной системе происходит подобный «сбой», до конца не ясно, но считается, что причина этого – генетический дефект в иммунной системе: увеличенное количество агрессивных лимфоцитов и уменьшенное количество лимфоцитов, которые должны подавлять иммунный ответ. Однако диабет 1 типа не относится к наследственным заболеваниям – речь может идти только о предрасположенности, которая либо реализуется, либо нет.
Иногда иммунная система организма «не собирается» вредить собственным клеткам, но тем не менее это происходит, и виной тому – её чрезмерное усердие. Дело в том, что многие инфекционные агенты – бактерии и вирусы – по своему белковому составу похожи на клетки определённых тканей организма человека. Иммунная система, с полным правом, в рамках своих обязанностей, нападая на таких чужаков, «заодно» вредит и собственным клеткам. Так ревматизм развивается после стрептококковой инфекции (фарингиты, ангины, скарлатины и др.) именно потому, что определённый вид стрептококка имеет одинаковые структурные компоненты с клетками сердечной мышцы, проводящей системы сердца и суставными тканями. Что же касается бета-клеток поджелудочной железы, то они обладают сходством с некоторыми вирусами: эпидемического паротита (свинки), краснухи и др. Замечены даже сезонные колебания заболеваемости сахарным диабетом у детей: например, она увеличивается через 3 месяца после эпидемии паротита. Однако всё-таки всевозможные вирусные инфекции у детей распространены несравненно шире, чем сахарный диабет. Очевидно, вирусные инфекции являются только провоцирующими факторами у детей с наследственной предрасположенностью.
Сахарный диабет может быть также связан с дефектом генов, отвечающих за функцию бета-клеток поджелудочной железы, или с мутациями в молекуле инсулина, то есть с «неполноценностью» инсулина.
Иногда сахарный диабет 1 типа развивается как последствие заболеваний, при которых повреждается островковый аппарат поджелудочной железы. К таким заболеваниям относятся, например, острый панкреатит, рак поджелудочной железы и др.
Диабетический кетоацитоз
Его причина в том, что клетки, не получающие глюкозы (несмотря на её высокое содержание в крови), начинают использовать в качестве источника энергии жиры. При расщеплении жиров образуются особые промежуточные вещества, называемые кетоновыми телами (ацетон, ацетоуксусная кислота и др.). Накопление кетоновых тел в крови приводит к резкому сдвигу кислотно-основного равновесия в кислую сторону, а проще говоря – к «закислению» крови. Уровень сахара в крови при кетоацидозе достигает 15-20 ммоль/л и более (при норме 3,5-5,6 ммоль/л).
Если не принять меры, то уже через несколько часов может наступить диабетическая кома. Комой называют угрожающее жизни состояние, сопровождающееся потерей сознания и отсутствием реакции на любые внешние раздражители, даже на сильную боль. При этом нарушается и дыхание, так что исход комы может быть трагическим. Причины коматозного состояния могут быть разные, но они всегда связаны с нарушением кровообращения в головном мозге и/или с токсическим повреждением клеток центральной нервной системы, а проще говоря – с отравлением. При сахарном диабете кома развивается ввиду «отравления» организма кетоновыми телами.
Диагностика сахарного диабета 1 типа:нормы содержания глюкозы
В норме содержание глюкозы (натощак) составляет 3,5-5,6 ммоль/л (или 60-100 мг/дл) в цельной крови или 4,4-6,2 ммоль/л (80-110 мг/дл) в плазме крови.
Достоверным признаком сахарного диабета считается содержание глюкозы (натощак) выше 7,2 ммоль/л (выше 130 мг/дл).
Правда, бывает и так называемая физиологическая, то есть «нормальная» гипергликемия: кратковременное незначительное (до 7,8 ммоль/л) повышение уровня глюкозы в крови после приёма пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, после интенсивной физической нагрузки, сильного эмоционального стресса.
Лечение диабета 1 типа
Можно сказать, что жизнь человека, больного сахарным диабетом, поддерживают «три кита»: введение инсулина, диета и физические нагрузки, и именно в таком порядке. К сожалению, вводить инсулин больной диабетом 1 типа должен будет всю жизнь. Всю жизнь придётся также соблюдать диету, особенно – режим питания.
В настоящее время вводят кристаллический инсулин человека, получаемый методами генной инженерии. Такой инсулин значительно реже других вызывает аллергические реакции.
Гипогликемия при диабете 1 типа
Суть гипогликемии заключается в следующем. Наиболее активные потребители энергии, а значит – глюкозы, – это клетки головного мозга. Природа даже предусмотрела своеобразный механизм защиты специально для нервных клеток головного мозга: они способны усваивать глюкозу из крови «напрямую», без помощи инсулина. Но для этого содржание её в крови должно быть не менее 3-3,3 ммоль/л.
При падении содержания глюкозы ниже этого значения появляются симптомы гипогликемии: чувство голода, потливость, сильная дрожь, сердцебиение; кожа влажная на ощупь, холодная, бледная. Весьма характерны поведенческие расстройства: немотивированные слёзы или смех, грубость, упрямство; некоторые люди начинают путать слова и слоги, им трудно говорить, писать, считать. Могут быть нарушения зрения – пятна или «мушки» перед глазами; потеря ориентации.
Когда уровень глюкозы падает до 2-2,5 ммоль/л, то головной мозг уже не просто «голодает», а находится «на грани голодной смерти». Беспокойство в поведении сменяется сонливостью и вялостью, наступают судороги и потеря сознания. Это называется гипогликемическая кома.
Чтобы не допустить этого состояния, достаточно съесть 5-6 кусочков сахара или выпить несколько глотков сладкого сока, чая с сахаром, лимонада. Эти продукты содержат легкоусвояемые углеводы, которые быстро всасываются, поэтому состояние гипогликемии проходит обычно через 10-15 минут.
Если наступила гипогликемическая кома с потерей сознания, то понятно, что человек уже не может сам ничего съесть. В таких случаях ему требуется неотложная помощь: подкожно вводится 1мл глюкагона или внутривенно – 20- 80 мл 40% – ного раствора глюкозы.
Глава 5.Сахарный диабет 2 ТИПА
Сахарный диабет 2 типа ( инсулиннезависимый) называют иначе «диабетом пожилых», так как чаще всего он развивается у людей старше 40 лет.
Наследственная предрасположенность при сахарном диабете 2 типа имеет большее значение, чем при диабете 1 типа.
Первопричина инсулинорезистентности – генетический дефект инсулиновых рецепторов в клетках.
Однако любая предрасположенность не обязательно реализуется – это зависит от других факторов.
В целом в группу риска сахарного диабета 2 типа попадают:
-Люди с избыточным весом (ожирением);
– Люди с отягощённой наследственностью (у которых есть родственники, больные сахарным диабетом);
-Люди с указаниями на нарушение толерантности к глюкозе в прошлом;
-Женщины, имевшие сахарный диабет во время беременности;
– Женщины, родившие крупных детей (весом более 4-4,5 кг).
Диагностика сахарного диабета 2типа
Диагноз сахарного диабета ставят, если при двух повторных анализах уровень глюкозы превышает 7,2ммоль/л. Подтверждением диагноза является содержание сахара свыше 11,1ммоль/л при остановке теста на толерантность к глюкозе. Толерантность означает в данном случае способность организма справиться с повышением содержания глюкозы в крови, вовремя среагировать на это повышение за счёт усиленной выработки инсулина. Нарушение этой способности может объясняться несколькими причинами, самая частая из которых – скрытый сахарный диабет.
Лечение диабета 2 типа
Лечение сахарного диабета 2 типа тоже, можно сказать, «стоит на трёх китах», но часто может «устоять» и на «двух»: диета и физические упражнения. Только в том случае, если удаётся контролировать содержание глюкозы в крови, назначаются лекарства – пероральные (через рот) сахароснижающие препараты и/или,, при определённых показаниях, инсулин.
Цель лечения диабета 2 типа – нормализовать уровень глюкозы в крови, массу тела, артериальное давление, содержание липидов (различных фракций холестерина) в крови. Всё это необходимо, чтобы не допустить микро – и макрососудистых осложнений.
Гипогликемия при диабете 2 типа
Гипогликемия – резкое снижение уровня сахара в крови – это осложнение не столько диабета, сколько лечения диабета, инсулинотерапии. У больных сахарным диабетом 2 типа, получающих инсулин, тоже может развиваться гипогликемия. А некоторые сахароснижающие препараты тоже могут привести к этому состоянию. Признаки гипогликемии: – Появление чувства острого голода;
– Ощущение слабости, дрожи в коленях, «ватные» ноги;
– Холодный пот, «мушки» перед глазами, нарушение зрения;
– Резкая бледность.
На этой стадии человек сможет помочь себе сам. Нужно сразу выпить какой-нибудь сладкой жидкости или съесть кусочек сахара. Если этого не сделать, то может наступить гипогликемическая кома!
Санаторий «Митино», Тверская область
Практическая часть
Рекомендуемые и нерекомендуемые продукты питания при диабете
Группа продуктов
Не рекомендуются
Рекомендуются
Крупа, зерно, мука, макароны
Выпечка из свежего дрожжевого теста, жирная выпечка, манка, пшеничная крупа, кукурузные хлопья
Черный хлеб вчерашней выпечки(4 ломтика в день), каши с маслом, макароны(не более 4-5 ложек каши или макарон в день)
Мясо птицы
Жареное мясо, мясо поджаренное на углях, решетке, жирные блюда, панированное (в муке, сухарях);мясо утки, гуся, баранина, телятина, свинина,
сало, жирное копченое мясо, копченая или вареная колбаса, блюда из жирного фарша
Говядина, мясо кролика, индюка(без шкурки),куриное(без шкурки),колбаса из куриной грудки, вареное и тушеное мясо( 80-100 гр.готового мяса в день)
Рыба
Копченая, соленая, консервы, крабы, кальмары, моллюски, креветки
Морская рыба, (треска,морская щука и др).Блюда из вареной и тушеной рыбы(100-150г готовой рыбы в день).
Молоко и молочные продукты
Не снятое молоко и его продукты,жирное кислое молоко,кефир,ферментные,плавленые сыры,сметанный йогурт,сливки,сметана,майонез
Кислое молоко,кефир(не более2,4% жирности),нежирный творог,нежирный йогурт,нежирный твороженный сыр,сметана (не более 1 столовой ложки в день),масло( не более 1 чайной ложки в день).Кефира или кислого молока,или йогурта следует выпивать 2 стакана в день ,употреблять 100г творога или 80г твороженного сыра в день
Супы
Бульоны (мясные, из птицы, рыбы, грибов)
Овощные, с крупами
Овощи
Жареный картофель, картофельное пюре, вареная морковь как отдельное блюдо тыква.В день можно съесть до 2 клубней картофеля
Все остальные овощи следует употреблять около 400г в день(2/3 этого количества должны составлять зеленые овощи; 1/3 красные,оранжевые(сладкий перец,помидоры
Фрукты
Финики, изюм, консервированные в сиропе фрукты,виноград
Яблоки,груши,апельсины,грейфрут,
персики,сливы,вишня,ягоды
Сладости
Не рекомендуются
Напитки
Алкоголь,кофе(не более 2 чашек в день и только из натуральных зерен приготовленное в кофейном аппарате),газированные
Все остальные не сладкие (чай,минеральная вода)сок 100мл в день
Жиры
Все остальные
Растительное масло(оливковое,
подсолнечное)2ст ложки в день залить в приготовливаемые блюда или салаты
Приправы
Следует избегать острых приправ, ограничивать соль
Приправы травы
2. Примерное меню диабетика
•хлеб – 200 г в сутки, черный или же специальный для диабетиков;
•супы – овощные, приготовленные на очень слабом мясном или рыбном бульоне (не чаще 2 раз в неделю);
•блюда из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе только изредка и в небольшом количестве, сокращая в эти дни потребление хлеба;
• овощи – свеклу, морковку и картофель желательно употреблять не более 200 г в сутки, а вот огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, тыкву, зелень можно есть без ограничений;
•яйца – не более 2 шт. в сутки;
•фрукты и ягоды не более 300 г в сутки;
•молоко – только с разрешения врача. Другие кисло-молочные продукты – в небольших количествах изредка. Творог рекомендуется есть ежедневно, но не более 200 г в день и только в натуральном виде;
•напитки – черный чай, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод или фруктов кислых сортов
Одна из мер профилактики диабета – активный образ жизни
3. Санаторий «Митино» – крупнейший эндокринологический оздоровительный центр Тверской области
расположен на высоком берегу реки Тверцы в 6км от старинного г. Торжка в окружении хвойно-лиственных лесов.
Эндокринологический центр для детей Тверской области открыт в мае 2008 года в одной из поликлиник детской больницы № 2 Твери.
Помимо консультативного амбулаторно-поликлинического приема специалистов, здесь действуют службы функциональной, ультразвуковой и лабораторной диагностики, школа обучения больных сахарным диабетом, а также подразделение, которое ведет областной регистр больных сахарным диабетом и соматотропной недостаточностью.
По состоянию на 1 января 2010 года в Тверской области сахарным диабетом болели 264 ребенка в возрасте до 18 лет. 26 из них к тому времени уже получали инсулиновую помпотерапию. Это и много (по сравнению с другими регионами России), и крайне мало, если учитывать жизненную необходимость и международные стандарты
Большинство больных диабетом 2 типа – люди старше 65 лет, а всего на земном шаре более 150 миллионов человек страдает сахарным диабетом. И это число постоянно увеличивается: к 2025 году ожидается, что оно достигнет 300 миллионов. Именно диабет 2 типа имеется в виду, когда о диабете говорят как об очередной «эпидемии» XXI в.
Заключение
Своей работой я хотела показать насколько актуальна проблема заболеваемости сахарным диабетом в современном мире. Но я уверена, что снизить вероятность наступления заболевания можно простыми профилактическими мерами (исходя из причин заболевания). • Самая главная мера – это доведение до людей в доступной форме информации о сути болезни, о её причинах, симптомах и т.д.
• Вторая мера (не менее важная, чем первая) – это пропаганда здорового образа жизни среди молодёжи (начиная с детского сада). Вести активный образ жизни , заниматься спортом. Сейчас даже правительство России озаботилось проблемой гиподинамии. В Госдуму внесли на рассмотрение предложение: по всей России в школах сделать субботние дни – днями здоровья. Также нужно стремиться повышать свой иммунитет путём закаливания и в весенне – осенний период принимать витамины, тем самым снизить восприимчивость организма к различным инфекционным заболеваниям. Рассказывать людям о вреде курения и алкоголя.
• Третья мера – это правильная организация рационального питания в детских школьных и дошкольных учреждениях (исключить из рациона продукты, содержащие различные пищевые добавки: красители, консерванты и т.д.).
Но если даже вы заболели сахарным диабетом, то это ещё не смертельный приговор. С этой болезнью вполне возможно жить полноценной жизнью при соблюдении нескольких условий: постоянное пожизненное введение инсулина, активный образ жизни и диета, которая бедна простыми углеводами.
Литература
1. Аметов А., Касаткина Э. Как научиться жить с диабетом. Интерпракс.1991
2. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Осложнения сахарного диабета. ЭНЦ РАМН, Москва, 1995
3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Сахарный диабет, М., 1997 г.
4. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. .
5. Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ .Московский областной научно-исследовательский клинический
институт.
6. Древаль А.В. Учебник диабетика. Москва. 1997.
7. Журнал «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ». Год основания 1996, М., Издательство «Федеральное государственное бюджетное учреждение Эндокринологический научный центр Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации».
8. Лаптёнок Л.В. Пособие для больного сахарным диабетом. Минск: Беларусь, 1989
9. Старкова Н.Т. «Клиническая эндокринология», М., изд.-во «Медицина», 1973 г.
10. http://www/diabetpro.ru/ Сахарный диабет
11.http://www.dialand.ru/ Сахарный диабет и все о нем
12. http://www.diabet.ru/ проф. А.В.Древаль авторский сайт
13. http://www/diabet-life.ru/ Диабет-это жизнь
14. http://duabet.ru/ Диета при диабете
15. http://www.dia-club.ru/ Диабет и его лечение
Департамент образования города Москвы
Юго-Восточное окружное управление образования
Государственное бюджетное образовательное учреждение
центр образования №1085
109548, г. Москва, ул. Гурьянова, д.15 E-mail: [email protected]
Тел./факс: (495) 353-68-50; 353-68-20
Проект по биологии: «Сахарный диабет. Болезнь или образ жизни ».
Выполнила: ученица 10 класса
Гурбанова Севиндж
Научный руководитель: учитель биологии
Джавадян Сильва Валерьевна
Москва 2013 год
Содержание.
Актуальность.
Цели и задачи.
Основная часть.
Определение термина: «сахарный диабет».
Типы сахарного диабета.
Сахарный диабет у детей.
Лечение сахарного диабета.
Ответ на вопрос: «сахарный диабет-заболевание или образ жизни».
Выводы.
Актуальность проекта.
Актуальна данная тема на сегодняшний день? Безусловно, да. Многие столетия ученые всего мира пытаются найти лечение сахарному диабету. Лишь немногие смогли вылечиться от этого заболевания, однако статистика показывает, что для многих диабет стал образом жизни.
Цели и задачи.
Задачей нашего проекта является нахождение ответа: сахарный диабет это болезнь или образ жизни.
Целями проекта являются.
Исследовать заболевание: сахарный диабет.
Основная часть.
Определение термина: «сахарный диабет».
Для начала узнаем, что такое сахарный диабет.
Сахарный диабет – патология, при котором развивается хроническая гипергликемия (избыток глюкозы в крови), формирующаяся по причине абсолютной или относительной недостаточности инсулина (гормона, отвечающего за усвоения тканями глюкозы) и проявляющаяся следующими состояниями:
1.Гликозурией (наличием сахара в моче).
2.Полиурией (частым мочеиспусканием).
3.Полидипсией (жаждой).
4.Изменениями в липидном обмене (гиперлипидемией, дислипидемией).
5.Нарушением белкового обмена (диспротеинемией).
6.Отклонениями минерального обмена (например, гиперкалиемией)
Термин «диабет» происходит от греческого diabalno – «проходить сквозь, протекать» и относится к большой группе болезней, характеризующихся большим количеством потребляемой жидкости и избыточным выделением из организма мочи. Возникает впечатление, что жидкость как бы протекает через организм, не оставаясь в нём, и не помогает при мучительном ощущении жажды.
Характеристика сахарного диабета как заболевание. Инсулин и его роль в обмене веществ.
Инсулин-это гормон белково-пептидной природы, который вырабатывается бета-клетками островков Лангеранса поджелудочной железы. Инсулин в той или иной мере оказывает влияние на всё виды обмена веществ. Но важнейшей его функцией является поддержание оптимальной концентрации сахара (глюкозы) в крови. Важнейшим свойством инсулина является его гипогликемизирующее действие. Это единственный гормон организма, обладающий подобным свойством.
Физиологический эффект инсулина. Инсулин оказывает сложное и многогранное влияние на обмен веществ и энергии. Главные мишени-печени, мышцы и жировая ткань.
Диагностика сахарного диабета. Несмотря на существенные достижения в диабетологии, в наше время, как и столетия, основным методом диагностики является определением уровня сахара в крови. А также анализ сахара в моче.
Типы сахарного диабета.
Выделяют следующие клинические формы сахарного диабета.
Сахарный диабет 1-ого типа (инсулинозависимый-ИСЗД, гипоинсулинемический, юношеский, ювельный, диабет худых).
Сахарный диабет 2-ого типа (инсулинонезависимый-ИСНЗД, гиперинсулинемический, диабет взрослых, а также людей пожилого возраста).
Другие формы сахарного диабета (вторичный, или симптоматический, диабет):
Эндокринного генеза (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия)
Связанного с заболеваниями поджелудочной железы (воспаление, травмы, опухоли, кисты, склероз сосудов железы и др.)
Более редкие формы (возникающие под действием некоторых лекарственных препаратов, врожденных генетических дефектов и др.)
Диабет беременных (гистационный сахарный диабет)
По степени тяжести выделяют следующие степени сахарного диабета:
1-ая степень (лёгкая)
2-ая степень (средняя)
3-ья степень (тяжёлая)
Сахарный диабет у детей.
При явном сахарном диабете отмечаются жажда, полиурия, быстрое похудание. Аппетит может быть повышен, но чаще всего снижен, что связано с быстро развивающимся кетоацидозом. Характерны повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение успеваемости в школе. У детей младшего возраста появляется ночной и дневной энурез, моча почти бесцветна, при высыхании оставляет «крахмальные» пятна на белье.
Лёгкая форма сахарного диабета (1-ая степень) характеризуется отсутствием осложнений, а компенсация метаболических нарушений достигается диетическими мероприятиями в сочетании с применением сульфаниламидных препаратов или малых доз инсулина.
У детей диабет имеет лабильное течение, со склонностью как кетозу, так и гипогликемии, когда уровень гипогликемии и потребность в инсулине резко меняются. Правильная оценка степени тяжести заболевания возможна лишь после динамического наблюдения за больным, поэтому при впервые диагностированном сахарном диабете её не указывают.
Лечение сахарного диабета.
Основной целью лечения считается достижение уровня глюкозы, близкого к нормальному. Этого можно достигнуть благодаря целому комплексу мероприятий, включающих:
Регулярное наблюдение
Обучение больного навыкам самостоятельного определения уровня глюкозы в крови и самолечение
Применение инсулина и пероральных гипергликемических препаратов для поддержания оптимального уровня глюкозы
Современные возможности фармакологической компенсации сахарного диабета с поддержанием в течение суток уровня гликемии, близкого к норме, выходят на первый план. Существует федеральная программа «Сахарный диабет» , согласно основным её положениям пациентам с сахарным диабетом 2-ого типа, получающим инсулинотерапии, контроль гликемии необходимо проводить ежедневно не менее 3-4 раз в сутки.
При любом изменении самочувствия, головокружении, тошноте, повышенном аппетите для исключения гипогликемии исследовать уровень сахара в крови.
При высоких показании уровня сахара в крови более 13ммоль/ л необходимо исследовать мочу на ацетон.
Всем пациентам с сахарным диабетом 1 раз в 3 месяца необходимо исследовать уровень гликированного гемоглобина.
Обычно для самоконтроля больные пользуются глюкометром, определяющим инсулин короткого действия, а также визуальными тестполосками при применении инсулина продлённого действия: утром, днем и перед сном.
При лечении сахарного диабета необходимо строгое соблюдение пищевого режима, с распределением энергетической ценности суточного рациона, сахарная ценность каждой порции должна быть одинаковой. Физические нагрузки должны быть распределены так, чтобы они следовали за гипергликемией, так как физическая нагрузка способствует снижению уровня гликемии.
Сегодня созданы принципиально новые приборы, которые применяются для самостоятельного использования введения инсулина – шприцы-ручки. Новое устройство для введения инсулиновых аналогов – шприц-ручка ФлексПен – максимально прост и удобен в использовании. Когда инсулин закончился, не нужно менять картридж – нужно просто взять другую шприц-ручку. Возможность лёгкого изменения неправильно набранной дозы. Эти шприц-ручки предназначены для взрослых (от1до 6о ЕД с шагом набора дозы в 1 ЕД), для введения минимальной дозы, а также для маленьких пациентов используется шприц-ручка НовоПен.
Курортное лечение сахарного диабета.
Для больных сахарным диабетом легкой и средней степени в состоянии устойчивой компенсации, без наклонности к ацидозу. Рекомендуются питьевые и климатические курорты. Например, Ессентуки, Звенигород.
Алгоритм лечения сахарного диабета 2-ого типа (смотреть таб.ниже)
Выводы.
Несмотря на огромный прогресс в изучении причин и механизмов развития сахарного диабета, он остается хроническим заболеванием, и полное излечение пока невозможно. Но можно поддерживать хорошую компенсацию диабета, чтобы не допустить или максимально отсрочить осложнения. И ждать нового прорыва в науке, тем более, что разработки и испытания вакцин ведутся учеными многих стран мира: в Германии, Израиле, Канаде.
Много обнадеживающей информации появляется в СМИ. Особенно радует сообщение о том, что остаточный с-пептид (или ц-пептид) обнаруживается даже у очень давно заболевших (определение уровня с-пептида позволяет оценить секрецию инсулина). Практически не бывает людей с нулевым с-пептидом. Возможно, в ближайшие годы ученые еще не добьются полного излечения, но если стабилизация гликемии при инсулинотерапии станет меньшей проблемой – это будет очень хорошая новость для больных сахарным диабетом.
Интенсивная инсулинотерапия + метоформин + глитазоны
Добавляем базальный инсулин или интенсивная инсулинотерапия
HbAc >=7%
HbAc >=7%
Добавляем глитпаоны
Интенсификация инсулинотерапии
Добавляем базальный инсулин
Добавляем сульфонилмочеви-ну
HbAc >=7%
HbAc >=7%
HbAc >=7%
HbAc >=7%
Добавляем глитазоны
Добавляем сульфонилмочевину
Добавляем базальный инсулин
Изменение образа жизни + метформин
Диагноз
) аномалии инсулина или его рецепторов;
) генетические синдромы;
) смешанные состояния.
5. Нарушенная толерантность к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением;
6. Сахарный диабет беременных.
Таким образом, образом в данной главе рассмотрены типы сахарного диабета: первый тип является инсулинозависимым, второй тип – неинсулинзависемый. Представлены другие виды сахарного диабета которые может проводиться также по степени компенсации углеводного обмена. Представлены острые осложнения данного заболевания: гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая) и гипогликемическую кому, и хронические осложнения: поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, суставов, кожи, а также трудности в результате его лечения.
1.2 Клиническая картина, этиология и патогенез
Типичные симптомы сахарного диабета – жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, полиурия, потеря массы тела – хорошо известны (Уоткинс Д., 2006). Почему же так высока частота поздней диагностики диабета? Из 15 наблюдаемых нами больных, у которых сахарный диабет был диагностирован только на стадии развития кетоацидоза, 14 посещали врача в сумме 41 раз, однако диабетологическое исследование им не проводили ни разу. Таким образом, развитие кетоацидоза почти во всех случаях можно было предотвратить. В большинстве случаев пациенты не могут четко описать симптомы, а иногда описывают лишь косвенные признаки заболевания. Например, многие пациенты отмечают сухость во рту, а не жажду; обследуются по поводу дисфагии, причиной которой оказывается дегидратация. Нередко полиурию лечат антибиотиками, не проводя дополнительных исследований; на этом фоне могут развиваться в молодом возрасте энурез, а в пожилом – недержание мочи, а истинная причина заболевания остается не выявленной.
Клинические проявления сахарного диабета I и II типов сходные, но выраженность их различна. Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель, хотя иногда – от нескольких дней до нескольких месяцев). Как правило, больные отмечают значительное снижение массы тела и выраженную утомляемость. Если заболевание не выявить вовремя, развивается кетоацидоз. Сахарный диабет I типа почти в 70% случаев развивается в возрасте до 40 лет, но может появиться в любом, даже пожилом возрасте.
Клинические проявления сахарного диабета II типа те же, но в начале заболевания выражены менее ярко. Иногда больные вообще не предъявляют жалоб, но после начала лечения чувствуют себя бодрее. Возраст больных обычно средний или пожилой, хотя увеличивается частота развития сахарного диабета II типа у детей, особенно принадлежащих к малым народностям, малоподвижных, страдающих ожирением. К моменту выявления диабет II типа нередко уже сопровождается микро – и макроангиопатией. Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания
Приведём более подробную характеристику этиологии, патогенеза и клинической картины разных типов сахарного диабета (Дедов И. И, 2007).
Сахарный диабет 1 типа
Этиология:
1.Т-клеточная аутоиммунная деструкция клеток островков ПЖЖ.
.У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тиррозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2).
.С повышенной частотой сахарного диабета первого типа сочетается с другими аутоиммуными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и нендокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.
Патогенез. Абсолютный дефицит инсулина, обусловливает интенсификацию липолиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием того является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства.
Клиническая картина сахарного диабета 1 типа.
В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет дебютируют яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев и даже недель. Манифестацию могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия (чрезмерная жажда), полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа, данные симптомы более ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерно выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацитоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе, тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния.
В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы, на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.
В относительно редких случаях развитие сахарного диабета 1 типа у лиц старше 5-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко: умеренная полидипсия и полиурия отсутствие потери массы тела. И даже выявляется случайно при рутинном определении уровня гликемии, В этих случаях пациенту нередко устанавливают в начале диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (в течение года) у пациента проявляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.
Сахарного диабета типа 2
Этиология. Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Конкордатность по сахарному диабету 2 типа у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большое значение в реализации в наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа, играют факторы окружающей среды, в первую очередь особенности образа жизни. Факторами риска развития являются:
.Ожирение, особенно центральный или абдоминальный его тип, т.е. накопление жировой ткани в области живота и бедер объем живота при этом типе ожирения больше объема бедер)
Возраст (степень нарушения толерантности к глюкозе постоянно увеличивается с возрастом)
4Гиподинамия (снижение работы мышц приводит к увеличению уровня глюкозы в организме)
Патогенез. Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его лежит инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции
Клиническая картина сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2 развивается медленно, у лиц старше 40 лет. Нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, при сердечно-сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт). У 80% -90% больных наблюдается избыточная масса тела. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, периферических сосудов, нейропатий, нарушений функции почек, импотенции или эректильной дисфункции. Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: типа 2: умеренно выраженных полидипсии и полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или уменьшения массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.
Нарушения обмена веществ при сахарном диабете приводит к изменению функций и морфологии органов и систем, чаще всего, сосудов. Эти изменения называются поздними осложнениями сахарного диабета.
Для сахарного диабета типа 2 более характерны поздние осложнения, хотя аналогичные осложнения развиваются и при длительно текущем сахарном диабете типа 1
К поздним осложнениям сахарного диабета относят: микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног), нейропатия (нарушение нервной системы).
Микроангиопатия – поражение мелких сосудов при диабете. Характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия. Микроангиопатия – это универсальный процесс, развивающийся в сосудах всех органов и систем. Максимальная степень выраженности микроангиопатии наблюдается в почках и сетчатке глаз.
Механизм развития микроангиопатии схематично можно представить так:
1.Нарушение обмена углеводов или комплекса полисахаридов в базальной мембране капилляров
2.Ухудшение кровотока, ведущего к снижению питания эндотелия;
.Гликозилирование белков (неферментативное присоединение глюкозы к белкам). Повышение проницаемости сосудистой стенки
.Снижение способности эритроцитов к деформации, что увеличивает давление на сосудистую стенку и приводит к утолщению базальной мембраны.
К измененной базальной мембране капилляров начинают вырабатываться антитела, которые в виде иммунных комплексов начинают откладываться в базаляной мембране.
Микроангиопатия сетчатки глаз приводит к развитию ретинопатии. Это состояние характеризуется снижением остроты зрения, вплоть до слепоты.
Микроангиопатия почек вызывает развитие нефропатии (синдром Киммельстила – Уилсона) В начальных стадиях нефропатия характеризуется только лабораторно определяемой альбуминурией. Это пренефротиеческая стадия нефропатии. Во второй нефротической стадии наблюдается протеинурия, снижением концентрационной функции почек, наличием гипоизостенурии, отеков, гипопртеинемии, гиперхолестеринемии, повышением артериального давления. В третьи нефросклеротической стадии развивается хроническая почечная недостаточность (отеки, артериальная гипертензия, гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, креатинемия, повышение мочевины крови)
Макроангиопатии при сахарном диабете встречаются в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга, диффузного склероза интимы.
Эти формы встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей. Атеросклеротические изменения в артериях не отличаются от таковых у лиц, не больных сахарным диабетом, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются в более раннем возрасте. В клинике это проявляется тем, что у больных сахарным диабетом, особенно типа 2, инфаркты, инсульты и сердечная недостаточность развивается в 2 раза чаще.
Нейропатии при сахарном диабете развивается как результат длительной хронической гиперегликемии. Предложено несколько гипотез, объясняющих патогенез диабетической полинейропатии.
Гипотеза накопления сорбитола – суть ее заключается в том, что при гипергликемии глюкоза конвертируется сорбитол. Он плохо пенетрирует через клеточную мембрану, накапливается в клетке, приводя к внутриклеточной гиперосмолярности. Последняя способствует вхождению жидкости в нерв, способствуя их дегенерации и демиелинизации.
Вторая теория – теория недостаточности миоинозитола. Нарушения обмена в нервной ткани, наблюдаемые при сахарном диабете, сопровождаются снижением поглощения миоинозитола, угнетением активности Na-K-АТФ-азы, приводя к задержке натрия, отеку, набуханию миелина, нарушению контактных соединений аксонов и дегенерации нервного волокна.
Клинически нейропатия проявляется парастезиями, болевым синдромом в нижних и верхних конечностях, снижением болевой, вибрационной, температурной, тактильной чувствительности, судорогами мышц. Выделяют вегетативную (висцеральную) форму диабетической нейропатии. Она может проявляться в виде нарушений сердечно–сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение сердечного ритма, тахикардия покоя), нарушений функций мочеполовой системы, нарушений функции желудочно-кишечного тракта (атония желудка, желчного пузыря, дискенезия пищевода, дисфункция тонкого и толстого кишечника, диарея, энтеропатия, реже – абдоминальный болевой синдром). Кроме того, могут развиваться бессимптомные гипогликемии, нарушения терморегуляции, прогрессирующее истощение.
Таким образом, основными симптомами сахарного диабета 1 и 2 типа являются жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, полиурия, оба типа относятся к заболеванию с наследственной предрасположенностью, симптомы у сахарного диабета 1 типа более ярко выражены, чем у сахарного диабета 2 типа. Предрасположенность к заболеванию (возраст).
1.3 Генетика заболевания
Оба основных типа сахарного диабета являются полигенно наследуемыми заболеваниями (Дедов И. И, 2003).
Риск сахарного диабета 1 типа у ребенка мать, которого страдает сахарным диабетом 1 типа повышен и достигает к 25-летнему возрасту 1-2%. При сахарном диабете 1 типа у отца ребенка риск увеличивается почти в три раза. Если больны оба родителя (что встречается редко) риск возрастает еще больше. (Уоткинс П. Дж., 2006.)
Развитие заболевания определяется комбинацией многих генов (Дедов И.И., Кураева Т.Л., 2008).
Наследственная предрасположенность к сахарному диабету 1 типа реализуется через неблагоприятную комбинацию нормальных генов, расположенных в различных локусах на разных хромосомах, большинство из которых контролируют в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Наиболее изученной является HLA-область, расположенная на коротком плече 6-й хромосомы.
Молекулярно-генетические исследования позволяют индивидуализировать риск для каждого конкретного члена семьи. Этот риск может быть оценен двумя способами:
) по наличию тех или иных предрасполагающих или предохраняющих антигенов (аллелей) в HLA-системе;
В русской популяции высокую степень предрасположенности к сахарному диабету 1 типа несут следующие аллели и их комбинации HLA-DQ-и DR-генов:
/SS (то есть Arg 52+ Arg 52+/ Asp 57 – Asp 57-),
DRB1*04-DQB1*0302,DRB1*04-DQA1*0301,DQA1*0301,DQB1*0302;
среднюю степень предрасположенности – следующие аллели и их комбинации:
SP/SS или SS/SP,*0501-DQB1*0201,DRB1*17,DRB1*17 (03) –
DQA1*0501,DRB1*17 (03) – DQB1*0201,DRB1*04.
) у сибсов дополнительная информация может быть получена при исследовании степени их идентичности с больным сибсом по этим маркерам. Этот методический подход, применяемый в семейных молекулярно-генетических исследованиях, получил название “метод определения идентичности по гаплотипам, наследуемым от предков” (Identical by descent – IBD идентичные по происхождению) или гаплоидентичность.
При этом может быть оценен риск развития сахарного диабета 1 типа среди братьев-сестер больного сахарным диабетом в зависимости от степени их HL идентичности с больным.
Суть метода состоит в следующем. Как известно, все клетки человеческого организма имеют диплоидный набор хромосом. Парные хромосомы, содержащиеся в диплоидном наборе, имеют различное происхождение. Одна из них происходит от хромосомы, полученной из яйцеклетки матери, и несет в себе только материнские гены. Другая хромосома получена через сперматозоид отца и несет лишь отцовские гены.
Это происходит благодаря процессу мейоза – разделения половых клеток (гамет), в результате чего они приобретают гаплоидный набор хромосом. После оплодотворения вновь образуется диплоидный набор. При этом происходит случайное комбинирование хромосом, которое лежит в основе генетической разнородности гамет. При этом дети по ряду хромосом могут быть полностью идентичны друг другу, наполовину идентичными же полностью различны. При случайном распределении потомство чаще (в 50% случаев) наполовину идентично, в 25% случаев сибсы полностью идентичны, в 25% – различны.
При генетическом типировании пар сибсов, конкордантных по сахарному диабету 1 типа (оба ребенка больны), значительно чаще, чем при случайном распределении, сибсы были идентичны по 2 гаплотипам (62% против 25%). Количество полуидентичных и полностью различных сибсов было значительно меньше (26,9% и 3,9% соответственно), чем при случайном распределении (50% и 25%). Различие высоко достоверно (р<0,001). В то же время среди пар сибсов, дискордантных по наличию сахарного диабета 1 типа (один болен, второй здоров), распределение их по гаплоидентичности достоверно не отличалось от случайного (21,4%, 64,3% и 14,3%).
Очевидно, что в том случае, когда здоровый ребенок идентичен с больным по двум HLA-гаплотипам, он будет иметь наибольший риск развития заболевания. Полуидентичные братья и сестры имеют меньший риск, и минимальному риску подвержены полностью различные с больным ребенком сибсы.
Эти показатели риска могут быть получены в числовом выражении на основании представленных соотношений. Оказалось, что в случае идентичности здорового сибса с больным по 2 гаплотипам, риск развития заболевания у него составляет 17,8%, по 1 гаплотипу - 3%, у сибсов, идентичных по 0 гаплотипам (то есть гаплоразличных) - 0,85%. При этом необходимо учитывать, что средний риск развития сахарного диабета 1 типа для сибсов без подразделения их на гаплотипы составляет для московской популяции 6,5%
Сахарный
диабет
– синдром хронической
гипергликемии
(повышенного
содержания
сахара в крови),
развивающийся
в результате
воздействия
генетических
и экзогенных
факторов,
обусловленный
абсолютным
(при сахарном
диабете 1 типа,
инсулинозависимом)
или относительным
(при сахарном
диабете 2 типа,
инсулиннезависимом)
дефицитом
инсулина в
организме и
характеризующийся
нарушением
вследствие
этого всех
видов обмена,
в первую очередь
обмена углеводов.
Среди
эндокринной
патологии
сахарный диабет
занимает первое
место по распространённости
– более 50% эндокринных
заболеваний.
Патогенез
инсулинозависимого
сахарного
диабета (1 тип)
связывают с
гибелью б-клеток
(находящихся
в поджелудочной
железе и секретирующих
инсулин), что
приводит к
абсолютному
дефициту инсулина.
Гибель б-клеток
при генетической
предрасположенности
происходит
вследствие
воздействия
на них следующих
факторов: вирусных
инфекций, токсических
веществ, некоторых
лекарственных
препаратов.
Патогенез
инсулиннезависимого
сахарного
диабета (2 тип)
связывают с
нечувствительностью
рецепторов
тканей к инсулину,
а также нарушением
секреции инсулина
б-клетками. К
факторам риска
относится
наследственная
(генетическая
) предрасположенность,
патологическая
беременность
(токсикоз, спонтанные
выкидыши, крупный
мертворожденный
плод), дети,
рожденные с
массой тела
более 4,5 кг. , и их
матери, ожирение,
гипертоническая
болезнь, атеросклероз
и его осложнения,
эмоциональные
стрессы.
Больные
предъявляют
жалобы на обильное
мочеиспускание,
жажду, сухость
во рту, повышенной
аппетит или
его снижения,
похудание, зуд
кожи (иногда
в области гениталий),
гнойничковые
заболевания,
слабость, нарушение
сна и снижение
работоспособности.
Обычно эти
симптомы наблюдаются
только в периоды
декомпенсации
сахарного
диабета при
выраженной
гипергликемии.
У больных сахарным
диабетом 1-го
типа симптомы
развиваются
очень быстро,
а у больных с
сахарным диабетом
2-го типа напротив
постепенно.
Нередко диабет
протекает
бессимптомно
и выявляется
случайно при
исследовании
крови и мочи
на содержание
сахара.
Для
сахарного
диабета, независимо
от его типа,
наиболее характерны
следующие
осложнения:
1. Макроангиопатия
– поражение
крупных сосудов-
атеросклероз
в сочетании
с микроангиопатией.
. Микроангиопатия
– генерализованное
дегенеративное
поражение
мелких сосудов-
капилляров,
артериол и
венул, которое
происходит
в особо предрасположенных
местах: А) почечные
клубочки
(нефропатия),
Б) сетчатка
глаза (ретинопатия),
В) дистальные
отделы нижних
конечностей.
А) На
ранней стадии
нефропатии
отмечается
только выделение
белка альбумина
с мочой, но по
мери прогрессирования
появляются
отеки, артериальное
гипертензия,
нарастает
почечная
недостаточность.
Б)
Диабетическая
ретинопатия
характеризуется
волнообразным
течением со
склонностью
к обострению
процесса,
чередующееся
спонтанным
улучшением
(ремиссией).
Тем не менее,
происходит
прогрессирующее
снижение зрения
вплоть до полной
слепоты, что
связано с
кровоизлияниями
в сетчатку и
стекловидное
тело глаза.
В) Поражения
дистальных
отделов нижних
конечностей
чаще называют”
диабетической
стопой”. В ранний
период больные
жалуются на
онемение, чувство
холода в нижних
конечностях,
парестезии
(” чувства ползания
мурашек”), иногда
жжение в области
стоп и периодические
судороги в
мышцах. Выделяют
три клинические
формы синдрома
диабетической
стопы: 1. нейропатическую,
которая проявляется
покраснением
и отёком стопы,
болезненностью.
Эта форма при
несоблюдении
правил гигиены
и ухода за стопами
приводит к
появлению
трофических
язв, а по мере
прогрессирования
сахарного
диабета в
патологический
процесс вовлекаются
кости и суставы
стоп, что приводит
к патологическим
переломам. 2.
Ишемическую,
которая ведет
к перемежающей
хромоте, а по
мере нарушения
трофики тканей
осложняется
гангреной.
Такому больному
грозит ампутация
стопы или даже
ноги. 3. Смешанную.
Следует
отметить, что
при длительном
течении сахарного
диабета, преимущественно
первого типа,
не редко поражается
костная система.
Наиболее ранним
признаком
является остеопороз-
разрежение
костной ткани.
Больные предъявляют
жалобы, в первую
очередь, на
боли в поясничной
области, в суставах,
в костях. При
обследовании
отмечается
болезненность
в исследуемых
костях, возникают
безболезненные
подвывихи тел
позвонков,
подвывихи и
вывихи суставов,
переломы костей
и их деформация,
приводящая
к инвалидности.
Следует,
отметит, что
традиционные
методы лечения
сахарного
диабета позволяют
справиться
с острыми нарушениями
( комы) и существенно
снизить тяжесть
заболевания,
но не могут
предотвратить
хронических
осложнений.
Для
диагностики
сахарного
диабета определяют
уровень сахара
в крови натощак(
норма 3,3-5,5) и в течении
суток; содержание
сахара в суточном
количестве
мочи, тест
толерантности
к глюкозе(”
сахарная кривая”)
и многие другие
методы.
Ни один
из известных
методов терапии
сахарного
диабета ни
позволяет
излечивать
больных. Обязательный
принцип лечения
– максимальная
компенсация
содержания
сахара в крови
и устранение
глюкозурии
(сахар в моче).
Основными
способами
лечения сахарного
диабета первого
типа по прежнему
остаются
инсулинотерапия
и диетотерапия,
а сахарного
диабета второго
типа диетотерапия,
пероральные
сахароснижающие
препараты и
инсулинотерапия.
Планируя
диету, учитывают
предпочтения
больного, этнические
и семейные
традиции. Диету
назначают с
учетом возраста,
роста, массы
тела больного,
типа конституции,
пола и вида
труда. Следует
отметить, что
больным с сахарным
диабетом первого
типа ожирение,
как правило,
не угрожает
и общее количество
калорий не
снижают, тогда
как диета больных
с сахарным
диабета второго
типа(90% имеющих
ожирение) должна
быть низкокалорийная.
Питание больных
должно быть
5-6 разовым и хорошо
сбалансированным.
Лозунг диетотерапии
– умеренность
и благоразумие.
Препараты
инсулина и
сахароснижающие
препараты
подбираются
строго индивидуально
для каждого
больного.
Сахарный
диабет- это
образ жизни,
к которому
нужно стремиться
и поддерживать.
ПРИЧИНЫ
Теперь
надо коснуться
вопросов, связанных
с причинами
развития сахарного
диабета. Сахарный
инсулинозависимый
диабет чаще
развивается
в юном возрасте.
Но это не значит,
что первый тип
сахарного
диабета развивается
только у детей.
Заболевание
может начаться
и у взрослого
человека. Вы
должны понять,
что сахарный
диабет не развивается
от переедания
сладкого, стрессовых
ситуаций,
переутомления
и тому подобных
причин. Одной
из основных
теорий, объясняющих
причины развития
сахарного
диабета является
теория, связанная
с вирусной
инфекцией и
наследственной
предрасположенностью.
Когда
вирус попадает
в организм
человека, то
иммунная система
организма
распознает
чужеродный
материал и
начинает вырабатывать
антитела, которые
должны уничтожить
эти вирусы. Но
при некоторых
наследственных
особенностях
иммунитета,
после того, как
будут уничтожены
все вирусы, не
происходит
“отключения”
защитных сил
организма и
антитела продолжают
вырабатываться.
Начинается
атака на клетки
собственного
организма. В
случае с сахарным
диабетом первого
типа этим клеткам
оказываются
клетки поджелудочной
железы. Те самые,
которые вырабатывают
инсулин. Клетки
гибнут – количество
вырабатываемого
инсулина снижается.
Когда клеток
остается совсем
мало, то появляются
симптомы сахарного
диабета: выделение
большого количества
мочи, жажда,
быстрая утомляемость,
слабость, похудение,
кожный зуд,
медленное
заживление
ран и др. Но гибель
клеток не происходит
мгновенно, хотя
скорость ее
может быть не
одинаковой
у разных пациентов.
Какое – то время,
живые клетки
еще справляются
с обеспечением
потребности
организма в
инсулине, затем,
по мере уменьшения
количества
этих клеток,
снижается и
количество
вырабатываемого
ими инсулина.
Именно
недостаток
инсулина приводит
в итоге к развитию
сахарного
диабета первого
типа. Но от момента
попадания
вируса в организм,
до того момента,
пока у Вас появятся
симптомы сахарного
диабета, проходит
иногда достаточно
много времени.
За этот период
в Вашей жизни
могут произойти
различные, в
том числе и
негативные
события, которые
на развитии
Вашего сахарного
диабета не
оказали никакого
влияния, но
были психологически
очень значимы.
Не следует
связывать
возникновение
и развитие
сахарного
диабета с этими
причинами –
даже если бы
в жизни не произошло
никаких событий
– сахарный диабет
все равно мог
бы появиться.
Роль
наследственности.
Запомните, что
наследуется
не сам сахарный
диабет, а только
предрасположенность
к нему. То есть,
даже, если есть
предрасположенность,
сахарный диабет
может не развиться.
Многие
пациенты со
вторым типом
сахарного
диабета говорят
о том, что поскольку
и родственники
были больны
сахарным диабетом
в зрелом возрасте,
то и им “сам бог
велел” и избавиться
от своей болезни
они не смогут.
Это не правильное
суждение. Очень
многие люди,
чьи родители
в зрелом возрасте
были больны
сахарным диабетом
второго типа,
не имеют этого
заболевания,
поскольку
сохраняют
нормальную
массу тела.
Сахарный диабет
не проявится
никогда, если
постараться
сохранить массу
тела в норме.
И при
первом типе
сахарного
диабета наследуется
не сам сахарный
диабет, а только
предрасположенность
к нему. То есть,
даже если никто
из родственников
заболевшего
сам не имел
сахарного
диабета, то
каждый из его
родителей может
иметь в своем
генотипе ген,
предрасполагающий
к развитию
сахарного
диабета.
Это
не означает,
что все дети
в семье будут
больны сахарным
диабетом. Скорее
всего, все остальные
дети будут
здоровы, поскольку
вероятность
того, что родитель
с сахарным
инсулинозависимым
диабетом передаст
ребенку такой
ген, очень мала
(3-5%) – подробнее
в статье о
беременности
при сахарном
диабете. Известны
случаи, когда
из блезницов
заболел сахарным
диабетом только
один, а другой
оставался
здоровым. Так
что даже при
наличии в генотипе
человека генов,
предрасполагающих
к развитию
сахарного
диабета, заболевание
может никогда
не возникнуть,
если человек
не встретит
определенный
вирус.
ТИОЛОГИЯ
В
настоящее время
роль генетического
фактора как
причины сахарного
диабета окончательно
доказана. Это
основной
этиологический
фактор сахарного
диабета.
ИЗСД
считается
полигенным
заболеванием,
в основе которого
лежат по меньшей
мере 2 мутантных
диабетических
гена в 6 хромосоме.
Они связаны
с HLA-системой
(Д-локусом), которая
определяет
индивидуальный,
генетически
обусловленный
ответ организма
и -клеток на
различные
антигены.
Гипотеза
полигенного
наследования
ИЗСД предполагает,
что при ИЗСД
имеются два
мутантных гена
(или две группы
генов), которые
рецессивным
путем передают
по наследству
предрасположенность
к аутоиммунному
поражению
инсулярного
аппарата или
повышенную
чувствительность
-клеток к вирусным
антигенам либо
ослабленный
противовирусный
иммунитет.
Генетическая
предрасположенность
к ИЗСД связана
с определенными
генами HLA-системы,
которые считаются
маркерами этой
предрасположенности.
Согласно
Д. Фостер (1987) один
из генов восприимчивости
к ИЗСД расположен
на 6 хромосоме,
так как имеется
выраженная
связь между
ИЗСД и определенными
антигенами
лейкоцитов
человека (НLА),
которые кодируются
генами главного
комплекса
гистосовместимости,
локализованными
на этой хромосоме.
В
зависимости
от типа кодируемых
белков и их
роли в развитии
иммунных реакций,
гены главного
комплекса
гистосовместимости
подразделяются
на 3 класса. Гены
I класса включают
локусы А, В, С,
которые кодируют
антигены,
присутствующие
на всех ядросодержащих
клетках, их
функция заключается
прежде всего
в защите от
инфекции, особенно
вирусной. Гены
II класса расположены
в D-области, которая
включает локусы
DP, DQ, DR. Гены этих
локусов кодируют
антигены, которые
экспрессируются
только на
иммунокомпетентных
клетках: моноцитах,
Т-лимфоцитах,
-лимфоцитах.
Гены III класса
кодируют компоненты
комплемента,
фактора некроза
опухоли и
транспортеров,
связанных с
процессингом
антигена.
В
последние годы
сформировалось
представление
о том, что в
наследовании
ИЗСД, кроме
генов НLА-системы
(хромосома 6),
принимает
участие также
ген, кодирующий
синтез инсулина
(хромосома 11);
ген, кодирующий
синтез тяжелой
цепи иммуноглобулинов
(хромосома 14);
ген, отвечающий
за синтез -цепи
Т-клеточного
рецептора
(хромосома 7) и
др.
У лиц
с наличием
генетической
предрасположенности
к ИЗСД изменена
реакция на
факторы окружающей
среды. У них
ослаблен
противовирусный
иммунитет и
они чрезвычайно
подвержены
цитотоксическому
повреждению
-клеток вирусами
и химическими
агентами.
Вирусная
инфекция
Вирусная
инфекция может
являться фактором,
провоцирующим
развитие ИЗСД.
Наиболее часто
появлению
клиники ИЗСД
предшествуют
следующие
вирусные инфекции:
краснуха (вирус
краснухи имеет
тропизм к островкам
поджелудочной
железы, накапливается
и может реплицироваться
в них); вирус
Коксаки В, вирус
гепатита В
(может реплицироваться
в инсулярном
аппарате);
эпидемического
паротита (через
1-2 года после
эпидемии паротита
резко увеличивается
заболеваемость
ИЗСД у детей);
инфекционного
мононуклеоза;
цитомегаловирус;
вирус гриппа
и др. Роль вирусной
инфекции в
развитии ИЗСД
подтверждается
сезонностью
заболеваемости
(часто впервые
диагностируемые
случаи ИЗСД
у детей приходятся
на осенние и
зимние месяцы
с пиком заболеваемости
в октябре и
январе); обнаружением
высоких титров
антител к вирусам
в крови больных
ИЗСД; обнаружением
с помощью
иммунофлуоресцентных
методов исследования
вирусных частиц
в островках
Лангерганса
у людей, умерших
от ИЗСД. Роль
вирусной инфекции
в развитии ИЗСД
подтверждена
в экспериментальных
исследованиях.
М. И. Балаболкин
(1994) указывает,
что вирусная
инфекция у лиц
с генетической
предрасположенностью
к ИЗСД участвует
в развитии
заболевания
следующим
образом:
вызывает
острое повреждение
-клеток (вирус
Коксаки);
приводит
к персистенции
вируса (врожденная
цитомегаловирусная
инфекция, краснуха)
с развитием
аутоиммунных
реакций в
островковой
ткани. ПАТОГЕНЕЗ
В
патогенетическом
плане различают
три вида ИЗСД:
вирусиндуцированный,
аутоиммунный,
смешанный
аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская
модель (Nerup и соавт.,
1989). Согласно
копенгагенской
модели, патогенез
ИЗСД выглядит
следующим
образом:
антигены
панкреатотропных
факторов (вирусы,
цитотоксические
химические
вещества и
др.), поступившие
в организм, с
одной стороны,
повреждают
-клетки и приводят
к высвобождению
антигена -клеток;
с другой стороны,
поступившие
извне антигены
взаимодействуют
с макрофагом,
фрагменты
антигена связываются
с HLA-антигенами
локуса D и образовавшийся
комплекс выходит
на поверхность
макрофага
(т.е. происходит
экспрессия
антигенов DR).
Индуктором
экспрессии
HLA-DR является
-интерферон,
который производится
Т-лимфоцитами-хелперами;
макрофаг
становится
антигенпредставляющей
клеткой и
секретирует
цитокин интерлейкин-1,
который вызывает
пролиферацию
Т-лимфоцитов-хелперов,
а также угнетает
функцию a-клеток
островков
Лангерганса;
под
влиянием
интерлейкина-1
стимулируется
секреция
Т-лимфоцитами-хелперами
лимфокинов:
-интерферона
и фактора некроза
опухоли (ФНО);
a-интерферон
и ФНО непосредственно
участвуют в
деструкции
a-клеток островков
Лангерганса.
Кроме того,
a-интерферон
индуцирует
экспрессию
антигенов HLA
II класса на клетках
эндотелия
капилляров,
а интерлейкин-1
увеличивает
проницаемость
капилляров
и вызывает
экспрессию
антигенов HLA
I и II классов на
-клетках островков,
a-клетка, экспрессировавшая
HLA-DR, сама становится
аутоантигеном,
таким образом
формируется
порочный круг
деструкции
новых a-клеток.
Лондонская
модель деструкции
-клеток (Воttazzo и
соавт., 1986). В 1983 г.
Bottazzo обнаружил
аберрантную
(т.е. не свойственную
норме) экспрессию
молекул HLA-D-локуса
на -клетках
островков
Лангерганса
у больных ИЗСД.
Этот факт является
основным в
лондонской
модели деструкции
-клеток. Механизм
повреждения
-клеток запускается
взаимодействием
внешнего антигена
(вируса, цитотоксического
фактора) с
макрофагом
(также, как и
в копенгагенской
модели). Аберрантная
экспрессия
антигенов DRз
и DR4 -клетках
индуцируется
влиянием ФНО
и -интерферона
при высокой
концентрации
интерлейкина-1.
-клетка становится
аутоантигеном.
Островок
инфильтрируется
Т-хелперами,
макрофагами,
плазматическими
клетками,
продуцируется
большое количество
цитокинов,
развивается
выраженная
иммуновоспалительная
реакция с участием
цитотоксических
Т-лимфоцитов
и натуральных
киллеров. Все
это ведет к
деструкции
-клеток. В последнее
время важное
значение в
деструкции
-клеток придают
азота оксиду
(NО). Азота оксид
образуется
в организме
из L-аргинина
под влиянием
фермента NO-синтазы.
Установлено,
что в организме
имеется 3 изоформы
NO-синтазы:
эндотелиальная,
нейрональная
и индуцированная
(иNO-синтаза). Под
влиянием
эндотелиальной
и нейрональной
NO-синтаз из
L-аргинина
образуется
азота оксид,
участвующий
в процессах
передачи возбуждения
в нервной системе,
а также обладающий
вазодилатирующим
свойством. Под
влиянием иNO-синтазы
из L-аргинина
образуется
азота оксид,
обладающий
цитотоксическим
и цитостатическим
эффектами.
Установлено,
что под влиянием
интерлейкина-1
происходит
экспрессия
иNO-синтазы в
-клетках островков
Лангерганса
и непосредственно
в -клетках
образуется
большое количество
цитотоксического
азота оксида,
вызывающего
их деструкцию
и угнетающего
секрецию инсулина.
Ген
иNO-синтазы
локализуется
на 11 хромосоме
рядом с геном,
кодирующим
синтез инсулина.
В связи с этим
существует
предположение,
что в развитии
ИЗСД имеют
значение
одновременные
изменения
структуры этих
генов 11 хромосомы.
В
патогенезе
ИЗСД имеет
значение также
генетически
обусловленное
снижение способности
-клеток к регенерации
у лиц, предрасположенных
к ИЗСД. -клетка
является высоко
специализированной
и имеет очень
низкую способность
к регенерации.
Обнаружен ген
регенерации
-клеток. В норме
регенерация
-клеток осуществляется
в течение 15-30
суток.
В
современной
диабетологии
предполагается
следующая
стадийность
развития ИЗСД.
Первая
стадия
– генетическая
предрасположенность,
обусловленная
наличием
определенных
антигенов
HLA-системы, а также
генами 11 и 10 хромосом.
Вторая
стадия
– инициация
аутоиммунных
процессов в
-клетках островков
под влиянием
панкреатотропных
вирусов, цитотоксических
веществ и каких-либо
других неизвестных
факторов. Важнейшим
моментом на
этой стадии
является экспрессия
-клетками
HLA-DR-антигенов
и глутаматдекарбоксилазы,
в связи с чем
они становятся
аутоантигенами,
что вызывает
развитие ответной
аутоиммунной
реакции организма.
Третья
стадия
– стадия активных
иммунологических
процессов с
образованием
антител к -клеткам,
инсулину, развитием
аутоиммунного
инсулита.
Четвертая
стадия
– прогрессивное
снижение секреции
инсулина,
стимулированной
глюкозой (1 фазы
секреции инсулина).
Пятая
стадия
– клинически
явный диабет
(манифестация
сахарного
диабета). Эта
стадия развивается,
когда происходит
деструкция
и гибель 85-90% -клеток.
По данным
Wallenstein (1988) при этом
еще определяется
остаточная
секреция инсулина,
причем антитела
на нее не влияют.
У
многих больных
после проведенной
инсулинотерапии
наступает
ремиссия заболевания
(“медовый месяц
диабетика”).
Ее длительность
и выраженность
зависит от
степени повреждения
-клеток, их
способности
к регенерации
и уровня остаточной
секреции инсулина,
а также тяжести
и частоты
сопутствующих
вирусных инфекций.
Шестая
стадия
– полная деструкция
-клеток, полное
отсутствие
секреции инсулина
и С-пептида.
Клинические
признаки сахарного
диабета возобновляются
и инсулинотерапия
вновь становится
необходимой.
ОРТОМОЛЕКУЛЯРНАЯ
ТЕРАПИЯ
Лицам,
страдающим
сахарным диабетом,
необходимы
витамины, минералы,
аминокислоты,
полиненасыщенные
жирные кислоты,
фосфолипиды,
пробиотики
/ пребиотики,
клетчатка,
ферменты,
органотерапия,
лекарственные
растения и
ортомолекулярные
комплексы.
Витамины
при сахарном
диабете:
Витамин
С
Биофлавоноиды
Витамин
В3 в форме никотинамида
Витамин
В6
Фолиевая
кислота
Витамин
В12
Биотин
Комплекс
витаминов
группы В
Витамин
А
Витамин
Е
Липоевая
кислота
Кофермент
Q10
Минералы
при сахарном
диабете:
Хром
Ванадий
Цинк
Магний
Калий
Селен
Марганец
Аминокислоты
при сахарном
диабете:
Карнитин
Таурин
Полиненасыщенные
жирные кислоты
при сахарном
диабете:
Гамма-линолевая
кислота (масло
примулы вечерней,
масло огуречника
аптечного,
масло черной
смородины)
ПНЖК
Омега-3
Льняное
масло
Лекарственные
растения при
сахарном диабете:
Солодка
Корейский
женьшень
Элеутерококк
ПРИЗНАКИ
САХАРНОГО
ДИАБЕТА
Если
диабет 1-го типа
не лечить,
поступление
сахара из крови
в клетки замедляется,
и весь сахар
выводится из
организма с
мочой. Это
проявляется:
потерей
веса
общей
слабостью
частым
и обильным
мочеиспусканием
жаждой
Когда
у человека
имеются все
перечисленные
симптомы, врачи
без труда ставят
ему диагноз
сахарного
диабета 1-го
типа. При диабете
же 2-го типа
симптомы могут
быть не очень
выраженными,
и больной диабетом
может годами
не подозревать
о том, что он
болен.
Уровень
сахара в крови.
Для
того чтобы
правильно
поставить
диагноз, врачу
необходимо
знать уровень
сахара в крови
пациента. Количество
сахара выражается
в миллимолях
на литр крови
(ммоль/л) или
в миллиграммах
на децилитр
крови (мг/дл,
или мг%).
У
людей, не страдающих
сахарным диабетом,
уровень сахара
натощак составляет
около 5 ммоль/л
(90 мг%). Сразу после
еды он увеличивается
до 7 ммоль/л (126
мг%). Ниже 3,5 ммоль/л
(63 мг%) у здоровых
он падает редко.
Если
уровень сахара
в крови ниже
10 ммоль/л (180 мг%),
то, как правило,
в моче сахар
определяться
не будет.
Министерство здравоохранения РС(Я)
Государсвенное бюджетное образовательное учреждение
якутский медицинский колледж
Реферат
на тему: «Профилактика сахарного диабета»
выполнил: студент II курса:
группы СД-21
преподаватель: Тарабукина Маша
г.
Введение
Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.
Цель: Изучить профилактику сахорного диабета.
Задача:
·Изучить классификация сахорногодиабета
·Чтото такое не сахорный диабед
·Осложнения сахарного диабета
·Первичная профилактика
·Вторичная профилактика
1. Исторические сведения о сахарном диабете
Про сахарный диабет написано очень много, мнения различных авторов расходятся и называть некоторые даты точно довольно-таки сложно. Первые сведения о заболевании появились в III веке до нашей эры. С ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта, и, безусловно, медики Греции. Рима, средневековой Европы и восточных стран. Люди могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны, они пытались найти какое-либо лечение диабета, но результаты были безуспешны и те у кого обнаруживался сахарный диабет были обречены на гибель.
Термин “диабет” впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: “Диабет – ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают. ”
В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям. Лечение зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с ИЗСД. То он был обречен на быструю гибель от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40-45 лет и старше (по современной классификации – это ИНСД), то такого пациента лечили. А точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.
Диабет в переводе с греческого “diabaino” означает “проходить сквозь”.
В 1776г. английский врач Добсон (1731-1784 гг.) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом.
С 1796г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать, как лечение диабета.
В 1841г. был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови.
В 1921г. удалось получить первый инсулин.
В 1922г. инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом.
В 1956г. были изучены свойства некоторых препаратов сульфанилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина.
В 1960г. была установлена химическая структура инсулина человека.
В 1979г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.
. Классификация диабета
Несахарный диабет.
Заболевание обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризуется повышением мочеиспускания (полиурия) и появлением жажды (полидипсия).
Сахарный диабет.
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, для которого характерно нарушение метаболизма в первую очередь углеводов (а именно глюкозы), а также жиров. В меньшей степени белков.
тип (ИЗСД):
Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные могут иметь любой возраст, но чаще им до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов. Людям с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышенное содержание кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.
тип (ИНСД):
Данный тип диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность.
Этот диагноз ставится больным обычно старше 30 лет. Они тучные и с относительно не многими классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.
В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:
Частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды,
Приводящие к обезвоживанию организма;
Быстрая потеря веса, зачастую несмотря на постоянное чувство голода;
Ощущение слабости или усталости;
Неясность зрения (“белая пелена” перед глазами);
Сложности с половой активностью;
Онемение и покалывание в онемевших конечностях;
Ощущение тяжести в ногах;
Головокружения;
Медленное излечивание инфекционных заболеваний;
Медленное заживление ран;
Падение температуры тела ниже средней отметки;
Быстрая утомляемость;
Судороги икроножных мышц;
Кожный зуд и зуд в промежности;
Фурункулез;
Установлено, что диабет обусловлен генетическими дефектами, а также твердо установлено, что диабетом нельзя заразиться!!! Причины ИЗСД в том, что выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например – аутоиммунный процесс, это когда к собственным нормальным клеткам вырабатываются антитела и начинают их уничтожать). При ИНСД, который встречается в 4 раза чаще бета-клетки вырабатывают инсулин со сниженной активностью, как правило. Из-за избыточности жировой ткани рецепторы которой имеют пониженную чувствительность к инсулину.
Основное значение имеет наследственная предрасположенность! Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что вы тоже заболеете, около 30%. Если же болели оба родителя, то – 60%.
Следующая по значимости причина диабета – ожирение, являющееся наиболее характерным для пациентов с ИНСД (2 тип). Если человек знает о своей наследственной предрасположенности к данном заболеванию. То ему необходимо строго следить за своей массой тела в целях снижения риска возникновения заболевания. В то же время очевидно, что далеко не каждый, кто страдает ожирением даже в тяжелой форме, заболевает диабетом.
Некоторые заболевания поджелудочной железы, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.
Нервный стресс, являющийся отягчающим фактором. Особенно необходимо избегать эмоционального перенапряжения и стрессов людям с наследственной предрасположенностью и избыточной массой тела.
Вирусные инфекции (краснуха Несахарный диабет
Частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6-15 л. и более, моча светлая. Отмечается отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, бессонница, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции.
Причиной могут быть острые и хронические инфекции, опухоли, травмы, сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных причина заболевания остается неизвестной.
Диагностика несахарного диабета
Диагноз основывается на наличии полидипсии (жажды) и полиурии (повышение мочеиспускания) при отсутствии патологических изменений мочевом в осадке. Прогноз для жизни благоприятный. Однако полное выздоровление наблюдается редко.
Лечение несахарного диабета
Лечение направлено на устранение причины заболевания (удаление опухоли, ликвидация нейроинфекции), а также общеукрепляющая терапия. Необходимо соблюдать питьевой режим и ограничить потребление соли (чтобы не усилить жажду) для предотвращения осложнений.
?Содержание папки
Методическая разработка лекционного материала на тему: «Сахарный диабет»
Конспект лекции Стр. 4-17
Приложение № 1 (Памятка лечебного питания при сахарном диабете) Стр. 17-19
Приложение № 2 (Комплекс упражнений, рекомендуемых при сахарном диабете) Стр. 19-21
Литература. Стр. 22
Рецензия на лекционное занятие. Стр. 23
Методическая разработка практическогозанятия на тему: «Самоконтроль при сахарном диабете»
Конспект практического занятия. Стр. 26-39
Приложение №1 (Дневник больного сахарным диабетом). Стр.41
Литература. Стр. 42
Рецензия на практическое занятие. Стр. 43
Характеристика. Стр.44
Методическая разработка лекционного материала на тему:
«Сахарный диабет»
Цели:
1. Образовательная.
Дать достоверную информацию о заболевании «Сахарныйдиабет».
Проинформировать о способах профилактики.
2. Развивающая.
Развитие эмоционально волевой цели, воображения, памяти, внимания и психики к сахарному диабету.
Развитие мотивации к оздоровлению, приверженности к лечению, выполнению рекомендаций врача.
3. Воспитательная.
Формирование ответственности к здоровью.
Отношение к здоровому образу жизни.
Метод: Лекция с элементами беседы идемонстрациями.
Место обучения: Учебная комната.
Состав: пациенты с диагнозом «сахарный диабет». Общая численность слушателей 10 человек.
Оборудование: Наглядный и раздаточный материал по болезни «сахарный диабет»: памятка лечебного питания при сахарном диабете, комплекс гимнастических упражнений.
План:
стр.
1. Вводная часть 4
1.1. Вступление к лекции 1 мин. 41.2. Актуальность темы 15 мин. 4
2. Основная часть 6
2.1. Типы сахарного диабета 5мин. 6
2.2. Причины возникновения сахарного диабета 10мин. 8
2.3. Симптомы сахарного диабета 10 мин. 10
2.4. Лечение сахарного диабета 5 мин. 13
2.5. Профилактика сахарного диабета3 мин. 13
III Заключительная часть 15
Выводы 1 мин. 15
Приложение № 1 «Памятка лечебного питания
при сахарном диабете» 17
Приложение № 2 «Комплекс гимнастических упражнений» 19
Список литературы 22
Рецензия на лекционное занятие23
Конспект лекции
1. Вводная часть
1.1.Вступление к лекции
Добрый день. Сегодня мы собрались, чтоб поговорить о сахарном диабете, о причинах его возникновения, симптомах, лечении и профилактике.
Также сегодня я расскажу Вам о питании и физических упражнениях, которые рекомендованы при сахарном диабете.
1.2 Актуальность темы
Сахарный диабет -заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы- инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.
Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний, но редко диагностирующихся, так как имеет множество «масок». Распространенность сахарного диабета среди населения внастоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.
Сахарный диабет (СД) – это нарушение обмена веществ, при котором не происходит нормального усвоения клетками организма сахара (глюкозы) из крови. Суть этого сводится к одному, самому важному – у человека хронически повышается сахар в крови. Значит, если добиться, чтобы сахар не повышался, то заболевания как бы небудет, точнее, не будет опасных последствий этого, т. е. диабетических осложнений.
Глюкоза является основным источником энергии, универсальным топливом для наших клеток, и которая сгорая обеспечивает нормальную функцию мозга, печени, сердца и мышц, особенно при дополнительных нагрузках. А для того чтобы сахар попал в клетки, нужен инсулин.
Инсулин – это белковый гормон,…
В первые полгода своего заболевания я допустила ошибку и решила полностью исключить углеводы из своего рациона, а на вечеринках в баре выбирала исключительно водку со льдом. Я почему-то думала, что если углеводов в меню не будет, а вино заменит водка, проблема уйдёт и мне не нужно будет колоть инсулин. В результате я попала в больницу с кетоацидозом — нарушением углеводного обмена, которое может привести к коме. Уже больше полугода я вообще не употребляю алкоголь, чтобы проверить, изменится ли состояние моего организма, и избежать негативных последствий.
Диабетикам обязательно заниматься спортом, но здесь главное не переусердствовать, потому что излишняя кардионагрузка понижает сахар и может привести к гипогликемии. Она опасна в краткосрочном периоде: критически низкий уровень сахара может привести к сиюминутной коме. Тяжёлые физические упражнения могут вызвать обратное состояние — гипергликемию. Она вредна в долгосрочном периоде: тоже вызывает кетоацидоз и кому, просто позже, а также приводит к нарушению работы клеток мозга, потере массы тела, проблемам с суставами, заболеваниям эндокринной системы. Все эти особенности, мягко говоря, ограничивают выбор спортивной программы. На поиски тренера я потратила много времени и сил, и теперь на поддержание физической формы я трачу примерно 200 долларов в месяц. При этом индустрия красоты закрыла передо мной некоторые двери: например, лазерная эпиляция, пластика или установка зубных имплантов сейчас мне недоступны. Из обязательного ухода — педикюр: никому не советую гуглить, как может выглядеть диабетическая стопа.
С появлением диабета отчасти усложнились мои путешествия. Теперь я не составляю себе дешёвых авиамаршрутов с пересадками, потому что это энергозатратно, и друзья шутят, что с диабетом моя жизнь стала более элитной. Поездки на машине на долгие расстояния сопровождаются частыми остановками: должна быть возможность пройтись, чтобы не болели коленные суставы. Со мной всегда моя справка диабетика, в которой указано разрешение на перевозку инсулина. С собой я беру глюкометр и пару рецептов на случай, если нужно будет докупить инсулин, запасные шприцы и иголки, а также диетическую еду в ланч-боксах.
Не стоит забывать и о моральной стороне вопроса: любые волнения приводят к колебаниям уровня сахара. С самого начала очень сложно складывались отношения с мамой, потому что моя болезнь стала для неё большим ударом, и вышло так, что поддержка нужна была скорее ей. Каждый день мама приходила ко мне в больницу, садилась на край койки и плакала, повторяя одну и ту же фразу: «Ты больше не будешь такой, как раньше. Твоя жизнь навсегда изменилась». Я прекрасно это осознавала, но мне не хотелось слышать подобные слова от самого близкого человека. Я старалась просто пропускать это мимо ушей, но удавалось не всегда. К сожалению, я срывалась и оказывалась в замкнутом круге повышения и понижения сахара. Сейчас мы с мамой не живём вместе, но она каждый день интересуется моим состоянием и тем, что я ела. Это приятно, хоть и похоже на гиперопеку.